عدم التجانس الكهربائي للقلب. انقباض عضلة القلب

لا تحدث التغييرات في المجال المغناطيسي مباشرةً عند نقاط التطبيق على الألياف العصبية للكاثود والأنود فحسب ، بل تحدث أيضًا على مسافة ما عنهما ، ولكن حجم هذه التحولات يتناقص مع المسافة من الأقطاب الكهربائية. التغييرات في المجال المغناطيسي تحت الأقطاب الكهربائية تسمى electrotonic (cat-electrotone و an-electrotone ، على التوالي) ، وخلف الأقطاب الكهربائية - perielectrotonic (cat- و an-perielectroton).

الزيادة في المجال المغناطيسي تحت القطب الموجب (فرط الاستقطاب السلبي) لا يصاحبها تغيير في النفاذية الأيونية للغشاء حتى مع التيار المطبق العالي. لذلك ، عند الإغلاق التيار المباشرالإثارة تحت الأنود لا تحدث. في المقابل ، فإن انخفاض المجال المغناطيسي تحت الكاثود (إزالة الاستقطاب السلبي) يستلزم زيادة قصيرة المدى في نفاذية الصوديوم ، مما يؤدي إلى الإثارة.

لا تصل الزيادة في نفاذية الغشاء لـ Na أثناء تحفيز العتبة إلى قيمتها القصوى على الفور. في اللحظة الأولى ، يؤدي إزالة الاستقطاب من الغشاء الموجود أسفل الكاثود إلى زيادة طفيفة في نفاذية الصوديوم وفتح عدد صغير من القنوات. عندما تبدأ أيونات الصوديوم الموجبة الشحنة تحت تأثير هذا في دخول البروتوبلازم ، يزداد استقطاب الغشاء. وهذا يؤدي إلى فتح قنوات الصوديوم الأخرى ، وبالتالي ، المزيد من إزالة الاستقطاب ، والذي بدوره يؤدي إلى زيادة أكبر في نفاذية الصوديوم. هذه العملية الدائرية ، على أساس ما يسمى ب. ردود الفعل الإيجابية تسمى التجدد الاستقطاب. يحدث فقط عندما ينخفض Eo إلى مستوى حرج (Ek). من المحتمل أن يكون سبب الزيادة في نفاذية الصوديوم أثناء إزالة الاستقطاب مرتبطًا بإزالة Ca ++ من بوابة الصوديوم عندما تحدث الكهربية (أو انخفاض في الإيجابية الكهربية) على الجانب الخارجي من الغشاء.

زيادة نفاذية الصوديوم بعد أعشار من الألف من الثانية بسبب آليات توقف نشاط الصوديوم.

معدل حدوث إزالة الاستقطاب من الغشاء يعتمد على قوة التيار المهيج. مع وجود قوة ضعيفة ، يتطور نزع الاستقطاب ببطء ، وبالتالي ، من أجل حدوث AP ، يجب أن يكون لهذا التحفيز فترة طويلة.

ترجع الاستجابة الموضعية التي تحدث تحت محفزات العتبة الفرعية ، وكذلك PD ، إلى زيادة نفاذية الصوديوم في الغشاء. ومع ذلك ، تحت حافز العتبة ، هذه الزيادة ليست كبيرة بما يكفي للتسبب في عملية إزالة الاستقطاب من الغشاء المتجدد. لذلك ، فإن إزالة الاستقطاب التي بدأت تتوقف عن طريق التعطيل وزيادة نفاذية البوتاسيوم.

بإيجاز ما سبق ، يمكننا تصوير سلسلة الأحداث التي تتطور في ألياف عصبية أو عضلية تحت الكاثود لتيار مزعج على النحو التالي: إزالة الاستقطاب السلبي للغشاء ---- تعزيزنفاذية الصوديوم - زيادة تدفق الصوديوم في الألياف --- نشيطإزالة استقطاب الغشاء - استجابة محلية - فائض Ek - إزالة الاستقطاب التجديدي - إمكانات الفعل (AP).

ما هي آلية حدوث الإثارة تحت الأنود أثناء الفتح؟ في اللحظة التي يتم فيها تشغيل التيار تحت الأنود ، تزداد إمكانات الغشاء - يحدث فرط الاستقطاب. في الوقت نفسه ، ينمو الفرق بين Eo و Ek ، ومن أجل تحويل MT إلى مستوى حرج ، فمن الضروري قوة عظيمة. عند إيقاف التيار (الفتح) ، يتم استعادة المستوى الأولي Eo. يبدو أنه في هذا الوقت لا توجد شروط لظهور الإثارة. لكن هذا ينطبق فقط على الحالة إذا استمر عمل التيار لفترة قصيرة جدًا (أقل من 100 مللي ثانية). مع العمل المطول للتيار ، يبدأ المستوى الحرج لنزع الاستقطاب نفسه في التغير - إنه ينمو. وأخيرًا ، هناك لحظة يصبح فيها Ek الجديد مساويًا للمستوى القديم Eo. الآن ، عندما يتم إيقاف التيار ، تنشأ ظروف الإثارة ، لأن إمكانات الغشاء تصبح مساوية لمستوى حرج جديد من إزالة الاستقطاب. تكون قيمة PD عند الفتح دائمًا أكبر منها عند الإغلاق.

اعتماد قوة عتبة الحافز على مدته. كما ذكرنا سابقًا ، فإن قوة العتبة لأي حافز ، ضمن حدود معينة ، ترتبط عكسياً بمدته. في شكل واضح بشكل خاص ، يتجلى هذا الاعتماد عند استخدام صدمات التيار المباشر المستطيلة كحافز. كان المنحنى الذي تم الحصول عليه في مثل هذه التجارب يسمى "منحنى وقت القوة". تمت دراستها من قبل Goorweg و Weiss و Lapik في بداية القرن. من خلال النظر في هذا المنحنى ، يترتب على ذلك أولاً وقبل كل شيء أن تيارًا أقل من قيمة أو جهد كحد أدنى معين لا يسبب الإثارة ، بغض النظر عن المدة التي يعمل فيها. الحد الأدنى من التيار الذي يمكن أن يسبب الإثارة يسمى rheobase بواسطة Lapik. يُطلق على أقصر وقت يجب أن يعمل خلاله المنبه المزعج وقتًا مفيدًا. يؤدي تضخيم التيار إلى تقصير الحد الأدنى من وقت التحفيز ، ولكن ليس إلى أجل غير مسمى. بالنسبة للمنبهات القصيرة جدًا ، يصبح منحنى وقت القوة موازيًا لمحور الإحداثيات. هذا يعني أنه مع مثل هذه المنبهات قصيرة المدى ، لا يحدث أي إثارة ، بغض النظر عن مدى قوة المنبه.

من الصعب عملياً تحديد الوقت المفيد ، لأن نقطة الوقت المفيد تقع على جزء من المنحنى يتحول إلى جزء موازٍ. لذلك ، اقترح Lapik استخدام الوقت المفيد لقاعتين من rheobases - chronaxy. تقع نقطته في الجزء الأكثر انحدارًا من منحنى Goorweg-Weiss. يستخدم الكرونكسيس على نطاق واسع في كل من التجربة وفي العيادة لتشخيص الأضرار التي لحقت بألياف العصب الحركي.

سبق ذكره أعلاه أن إزالة الاستقطاب من الأغشية يؤدي إلى بدء عمليتين: الأولى سريعة ، مما يؤدي إلى زيادة نفاذية الصوديوم وظهور الـ AP ، والأخرى بطيئة ، مما يؤدي إلى تعطيل نفاذية الصوديوم ونهاية الإثارة. مع الزيادة الحادة في التحفيز ، يتمكن تنشيط الصوديوم من الوصول إلى قيمة كبيرة قبل أن يتطور تعطيل الصوديوم. في حالة الزيادة البطيئة في القوة الحالية ، تظهر عمليات التعطيل في المقدمة ، مما يؤدي إلى زيادة في العتبة وانخفاض في سعة AP. جميع العوامل التي تعزز أو تسرع من التعطيل تزيد من معدل الإقامة.

لا يتطور التكيف فقط عندما تتهيج الأنسجة القابلة للإثارة بالتيار الكهربائي ، ولكن أيضًا عند استخدام المنبهات الميكانيكية والحرارية وغيرها. لذلك ، فإن الضربة السريعة بعصا على العصب تسبب إثارة ، ولكن مع الضغط البطيء على العصب بنفس العصا ، لا يحدث أي إثارة. يمكن تحفيز الألياف العصبية المعزولة عن طريق التبريد السريع ، ولكن ليس عن طريق التبريد البطيء. سوف يقفز الضفدع للخارج إذا تم إلقاؤه في الماء عند 40 درجة ، ولكن إذا تم وضع نفس الضفدع في الماء البارد وتم تسخينه ببطء ، فإن الحيوان سوف يطبخ ، لكنه لن يتفاعل عن طريق القفز إلى ارتفاع درجة الحرارة.

في المختبر ، مؤشر معدل الإقامة هو أصغر انحدار للارتفاع الحالي حيث لا يزال التحفيز يحتفظ بالقدرة على التسبب في AP. يسمى هذا المنحدر الأدنى بالمنحدر الحرج. يتم التعبير عنها إما بالوحدات المطلقة (مللي أمبير / ثانية) ، أو بالوحدات النسبية (كنسبة من قوة العتبة لهذا التيار المتزايد تدريجيًا ، والذي لا يزال قادرًا على التسبب في الإثارة ، إلى قاعدة الريباسي لنبضة تيار مستطيلة).

الشكل 4. منحنى وقت القوة Horweg-Weiss. التعيينات: X - chronaxy ، PV - وقت مفيد ، P - rheobase ، 2p - القوة في قاعدتين ريوبيتين

قانون الكل أو لا شيء.عند دراسة اعتماد تأثيرات التهيج على قوة المنبه المطبق ، يسمى ب. قانون الكل أو لا شيء.

وفقًا لهذا القانون ، تحت المنبهات العتبة لا تسبب الإثارة ("لا شيء") ، مع محفزات العتبة ، تكتسب الإثارة على الفور قيمة قصوى ("كل شيء") ، ولم تعد تزداد مع زيادة تكثيف الحافز.

تم اكتشاف هذا النمط في الأصل بواسطة Bowditch في دراسة القلب ، وتم تأكيده لاحقًا في أنسجة أخرى قابلة للإثارة. لفترة طويلة ، أسيء تفسير قانون الكل أو لا شيء على أنه مبدأ عام لاستجابة الأنسجة المثيرة. كان من المفترض أن "لا شيء" يعني الغياب التام للاستجابة لحافز عتبة فرعية ، في حين تم اعتبار "كل شيء" بمثابة مظهر من مظاهر الاستنفاد الكامل لإمكاناته بواسطة الركيزة القابلة للإثارة. أظهرت دراسات أخرى ، خاصة دراسات القطب الكهربائي ، أن وجهة النظر هذه غير صحيحة. اتضح أنه في ظل قوى العتبة ، تحدث إثارة محلية غير متكاثرة (استجابة محلية). في الوقت نفسه ، اتضح أن "الكل" أيضًا لا تميز الحد الأقصى الذي يمكن أن تصل إليه PD. في الخلية الحية ، هناك عمليات توقف بنشاط إزالة الاستقطاب من الغشاء. إذا كان أي تأثير على الألياف العصبية ، على سبيل المثال ، الأدوية ، والسموم ، يضعف تيار Na الوارد ، مما يضمن توليد AP ، فعندئذ يتوقف عن إطاعة قاعدة "كل شيء أو لا شيء" - يبدأ اتساعه بالتدريج بالاعتماد على قوة التحفيز. لذلك ، لا يُنظر الآن إلى "كل شيء أو لا شيء" كقانون عام لاستجابة الركيزة المثيرة للحافز ، ولكن فقط كقاعدة تميز ميزات حدوث AP في ظروف معينة معينة.

مفهوم استثارة. التغييرات في استثارة أثناء الاستثارة. معلمات استثارة.

الاستثارة هي قدرة الخلية العصبية أو العضلية على الاستجابة للتحفيز عن طريق توليد AP. المقياس الرئيسي للاستثارة هو عادة الريوباز. كلما انخفض ، زادت استثارة ، والعكس صحيح. هذا يرجع إلى حقيقة أن الشرط الرئيسي لبدء الإثارة ، كما قلنا سابقًا ، هو تحقيق مستوى حرج من إزالة الاستقطاب (Eo<= Ек). Поэтому мерилом возбудимости является разница между этими величинами (Ео - Ек). Чем меньше эта разница, тем меньшую силу надо приложить к клетке, чтобы сдвинуть мембранный потенциал до критического уровня, и, следовательно, тем больше возбудимость клетки.

حتى Pfluger أظهر أن الاستثارة قيمة متغيرة. يزيد الكاثود من استثارة القطب الموجب ويخفضها. تذكر أن هذه التغييرات في استثارة تحت الأقطاب الكهربائية تسمى Electrotonic. أظهر العالم الروسي Verigo أنه مع العمل المطول للتيار المباشر على الأنسجة ، أو تحت تأثير المنبهات القوية ، فإن هذه التغيرات الكهربية في استثارة الانحراف - تحت الكاثود ، يتم استبدال الزيادة الأولية في الاستثارة بنقصها (so- يسمى الاكتئاب الكاثودي) ، وتحت الأنود ، يزداد انخفاض الاستثارة تدريجياً. يرجع سبب هذه التغييرات في الاستثارة عند أقطاب التيار المباشر إلى حقيقة أن قيمة Ek تتغير مع العمل المطول للمحفز. تحت الكاثود (وأثناء الإثارة) ، يتحرك Ek تدريجياً بعيدًا عن MF ، وينخفض ، بحيث تأتي لحظة يصبح فيها الفرق E0-Ek أكبر من الأول. هذا يؤدي إلى انخفاض في استثارة الأنسجة. على العكس من ذلك ، تحت الأنود ، يميل Ek إلى الزيادة ، ويقترب تدريجياً من Eo. في الوقت نفسه ، تزداد الاستثارة ، حيث يتناقص الفرق الأولي بين Eo و Ek.

سبب التغيير في المستوى الحرج لإزالة الاستقطاب تحت الكاثود هو تعطيل نفاذية الصوديوم بسبب إزالة الاستقطاب لفترات طويلة من الغشاء. في الوقت نفسه ، تزداد نفاذية K بشكل ملحوظ ، كل هذا يؤدي إلى حقيقة أن غشاء الخلية يفقد قدرته على الاستجابة لعمل المنبهات المهيجة. نفس التغييرات في الغشاء تكمن وراء ظاهرة الإقامة التي تم النظر فيها بالفعل. تحت الأنود ، تحت تأثير التيار ، يتم تقليل ظواهر التعطيل.

التغييرات في استثارة أثناء الاستثارة.حدوث PD في العصب أو الألياف العضلية مصحوب بتغيرات متعددة الأطوار في استثارة. لدراستها ، يتعرض العصب أو العضلات إلى محفزين كهربائيين قصيرين يتبع كل منهما الآخر في فترة زمنية معينة. الأول يسمى مزعج ، والثاني هو الاختبار. إن تسجيل AP الناشئ استجابة لهذه المحفزات جعل من الممكن إثبات حقائق مهمة.

الشكل 5. التغييرات في استثارة أثناء الإثارة.

التعيينات: 1 - زيادة الإثارة أثناء الاستجابة المحلية. 2 - الحران المطلق ؛ 3- الحران النسبي. 4 - استثارة غير طبيعية أثناء إزالة الاستقطاب ؛ 5 - استثارة غير طبيعية أثناء تتبع فرط الاستقطاب.

أثناء الاستجابة المحلية ، تزداد الاستثارة لأن الغشاء غير مستقطب ويسقط الفرق بين E0 و Ek. تتوافق فترة ظهور وتطور ذروة إمكانات الفعل مع الاختفاء التام للإثارة ، والتي تسمى الانكسار المطلق (عدم الانهيار). في هذا الوقت ، لا يستطيع محفز الاختبار استحضار AP جديد ، بغض النظر عن مدى قوة هذا التحفيز. تتزامن مدة الحران المطلق تقريبًا مع مدة فرع AP الصاعد. في الألياف العصبية سريعة التوصيل ، تبلغ 0.4-0.7 ميللي ثانية. في ألياف عضلة القلب - 250-300 ميللي ثانية. بعد الحران المطلق ، تبدأ مرحلة المقاومة النسبية ، والتي تستمر 4-8 مللي ثانية. يتزامن مع مرحلة عودة الاستقطاب AP. في هذا الوقت ، تعود الإثارة تدريجياً إلى مستواها الأصلي. خلال هذه الفترة ، تكون الألياف العصبية قادرة على الاستجابة للتحفيز القوي ، ولكن سعة AP ستنخفض بشكل حاد.

وفقًا لنظرية Hodgkin-Huxley الأيونية ، فإن الانكسار المطلق يرجع أولاً إلى وجود أقصى نفاذية للصوديوم ، عندما لا يمكن لمحفز جديد تغيير أو إضافة أي شيء ، ثم إلى تطوير تثبيط الصوديوم ، والذي يغلق قنوات Na. ويتبع ذلك انخفاض في تثبيط الصوديوم ، ونتيجة لذلك يتم استعادة قدرة الألياف على توليد الـ AP تدريجيًا. هذه حالة من الحران النسبي.

يتم استبدال المرحلة المقاومة للحرارة النسبية بمرحلة من الاستثارة المتزايدة (غير العادية) و، بالتزامن مع فترة إزالة الاستقطاب. في هذا الوقت ، يكون الفرق بين Eo و Ek أقل من الفرق الأولي. في الألياف العصبية الحركية للحيوانات ذوات الدم الحار ، تكون مدة الطور غير الطبيعي 12-30 ميللي ثانية.

يتم استبدال فترة الاستثارة المتزايدة بمرحلة غير طبيعية ، والتي تتزامن مع فرط الاستقطاب. في هذا الوقت ، يزداد الفرق بين إمكانات الغشاء (Eo) والمستوى الحرج لإزالة الاستقطاب (Ek). مدة هذه المرحلة هي عدة عشرات أو مئات مللي ثانية.

القدرة. لقد درسنا الآليات الرئيسية لظهور وانتشار موجة واحدة من الإثارة في الألياف العصبية والعضلية. ومع ذلك ، في الظروف الطبيعية لوجود كائن حي ، لا تمر دفعات فعلية متناغمة منفردة عبر الألياف العصبية. في النهايات العصبية الحساسة الموجودة في أي أنسجة ، تنشأ التصريفات المنتظمة للنبضات وتنتشر على طول الألياف العصبية الواردة الممتدة منها ، حتى مع التحفيز قصير المدى للغاية. وبالمثل ، من الجهاز العصبي المركزي على طول الأعصاب الصادرة هناك تدفق من النبضات إلى المحيط إلى الأجهزة التنفيذية. إذا كان العضو التنفيذي عبارة عن عضلات هيكلية ، فإن ومضات من الإثارة تحدث فيها في إيقاع النبضات التي تصل على طول العصب.

يمكن أن يختلف تواتر تصريفات النبضات في الأنسجة المثيرة في حدود واسعة اعتمادًا على قوة التحفيز المطبق ، وخصائص وحالة الأنسجة ، وعلى معدل الأفعال الفردية للإثارة في السلسلة الإيقاعية. لتوصيف هذه السرعة ، تمت صياغة مفهوم القدرة. من خلال القدرة ، أو التنقل الوظيفي ، فهم معدل أكبر أو أقل لتدفق تلك التفاعلات الأولية التي تصاحب الإثارة. مقياس القدرة هو أكبر عدد من إمكانات العمل التي يمكن أن تتكاثر بها الركيزة المثيرة لكل وحدة زمنية وفقًا لتكرار التحفيز المطبق.

في البداية ، كان من المفترض أن الحد الأدنى للفاصل الزمني بين النبضات في السلسلة الإيقاعية يجب أن يتوافق مع مدة فترة الانكسار المطلق. ومع ذلك ، فقد أظهرت الدراسات الدقيقة أنه عند تكرار تكرار المنبهات مع مثل هذا الفاصل الزمني ، تظهر نبضتان فقط ، والثالثة تنقطع بسبب الإصابة بالاكتئاب. لذلك ، يجب أن تكون الفترة الفاصلة بين النبضات أطول قليلاً من فترة الانكسار المطلق. في الخلايا العصبية الحركية للحيوانات ذوات الدم الحار ، تبلغ فترة المقاومة حوالي 0.4 مللي ثانية ، ويجب أن يكون الحد الأقصى للإيقاع المحتمل 2500 / ثانية ، ولكن في الحقيقة يبلغ حوالي 1000 / ثانية. يجب التأكيد على أن هذا التردد أعلى بكثير من تكرار النبضات التي تمر عبر هذه الألياف في ظل الظروف الفسيولوجية. الأخير حوالي 100 / ثانية.

والحقيقة هي أنه عادة في الظروف الطبيعية تعمل الأنسجة مع ما يسمى بالإيقاع الأمثل. لنقل النبضات بمثل هذا الإيقاع ، لا يلزم وجود قوة تحفيز كبيرة. أظهرت الدراسات أن تواتر التحفيز وقاعدة الريباز للتيار الذي يمكن أن يسبب نبضات عصبية بمثل هذا التردد هما في علاقة غريبة: ينخفض الريوباز أولاً مع زيادة وتيرة النبضات ، ثم يزداد مرة أخرى. الأمثل في الأعصاب في النطاق من 75 إلى 150 عفريت / ثانية ، للعضلات - 20-50 عفريت / ثانية. يمكن إعادة إنتاج مثل هذا الإيقاع ، على عكس غيره ، من خلال التكوينات المثيرة للإعجاب بإصرار شديد ولفترة طويلة.

وهكذا ، يمكننا الآن تسمية جميع المعلمات الرئيسية لاستثارة الأنسجة التي تميز خصائصها: الريوباز ، والوقت المفيد (الكرونكسى) ، والانحدار الحرج ، والقدرة. كل منهم ، باستثناء الأخير ، يتناسب عكسيا مع استثارة.

مفهوم "parabiosis". القدرة هي قيمة متغيرة. يمكن أن يتغير اعتمادًا على حالة العصب أو العضلات ، اعتمادًا على قوة ومدة المنبهات التي تقع عليهم ، ودرجة التعب ، وما إلى ذلك. ولأول مرة ، درس التغير في قابلية العصب عند تم تعريضه لأول مرة لمحفزات كيميائية ثم كهربائية. اكتشف انخفاضًا منتظمًا في قابلية جزء من الأعصاب تم تغييره بواسطة عامل كيميائي (الأمونيا) ، وأطلق على هذه الظاهرة "parabiosis" ودرس انتظامها. إن Parabiosis هو حالة قابلة للعكس ، ومع ذلك ، مع تعميق عمل العامل المسبب له ، يمكن أن يصبح غير قابل للعكس.

اعتبر فيفيدينسكي الإصابة بالتعايش السفلي حالة خاصة من الإثارة المستمرة التي لا تتزعزع ، كما لو كانت مجمدة في جزء واحد من الألياف العصبية. في الواقع ، المنطقة المكافئة للشحنة مشحونة سلبًا. اعتبر Vvedensky هذه الظاهرة نموذجًا أوليًا لانتقال الإثارة إلى تثبيط في المراكز العصبية. في رأيه ، فإن الإصابة بالتكافل هو نتيجة الإفراط في تحفيز الخلية العصبية عن طريق التنبيه القوي جدًا أو المتكرر للغاية.

يتم تطوير البارابيوسيس على ثلاث مراحل: معادلة ، متناقضة ومثبطة. في البداية ، بسبب انخفاض في التكيف ، نبضات التيار منخفضة التردد الفردية ، شريطة أن تكون قوية بما فيه الكفاية ، لم تعد تعطي دفعة واحدة ، ولكن 2.3 أو حتى 4. في نفس الوقت ، تزداد عتبة الإثارة ، وإيقاع الإثارة الأقصى يتناقص تدريجيا. نتيجة لذلك ، يبدأ العصب في الاستجابة للنبضات ذات الترددات المنخفضة والعالية بنفس تواتر الإفرازات ، وهو الأقرب إلى الإيقاع الأمثل لهذا العصب. هذه هي مرحلة التسوية لداء parabiosis. في المرحلة التالية من تطور العملية ، في منطقة شدة تحفيز العتبة ، يتم الحفاظ على تكاثر إيقاع قريب من المستوى الأمثل ، ولا يستجيب النسيج على الإطلاق للنبضات المتكررة ، أو يستجيب بموجات نادرة جدًا من الإثارة. هذه مرحلة متناقضة.

ثم تنخفض قدرة الألياف على نشاط الموجات الإيقاعية ، كما تنخفض سعة AP ، وتزداد مدتها ، وأي تأثير خارجي يعزز حالة تثبيط الألياف العصبية وفي نفس الوقت يبطئ نفسها. هذه هي المرحلة المثبطة الأخيرة من الإصابة بالتكافل.

في الوقت الحاضر ، يتم تفسير الظاهرة الموصوفة من وجهة نظر نظرية الغشاء بانتهاك آلية زيادة نفاذية الصوديوم وظهور تثبيط الصوديوم لفترات طويلة. نتيجة لذلك ، تظل قنوات الصوديوم مغلقة ، وتتراكم في الخلية ، ويحتفظ السطح الخارجي للغشاء بشحنة سالبة لفترة طويلة. هذا يمنع حدوث تهيج جديد عن طريق إطالة فترة المقاومة. عند مهاجمة موقع التعايش ، غالبًا APs المتتالية ، فإن تعطيل نفاذية الصوديوم الناجم عن العامل المتغير يضاف إلى التعطيل المصاحب للنبض العصبي. نتيجة لذلك ، تقل الاستثارة كثيرًا بحيث يتم حظر الدافع التالي تمامًا.

التمثيل الغذائي والطاقة أثناء الإثارة. عندما تحدث الإثارة وتحدث في الخلايا العصبية والألياف العضلية ، تحدث زيادة في التمثيل الغذائي. يتجلى ذلك في عدد من التغيرات الكيميائية الحيوية التي تحدث في غشاء الخلايا وبروتوبلازمها ، وفي زيادة إنتاجها الحراري. ثبت أنه أثناء الإثارة ، يحدث ما يلي: زيادة الانهيار في خلايا المركبات الغنية بالطاقة - ATP وفوسفات الكرياتين (CP) ، وزيادة عمليات التحلل وتخليق الكربوهيدرات والبروتينات والدهون ، وزيادة عمليات الأكسدة ، مما يؤدي إلى الجمع مع تحلل السكر إلى تخليق ATP و CP ، وتوليف وتدمير الأسيتيل كولين والنورادرينالين ، وسطاء آخرين ، وزيادة تخليق الحمض النووي الريبي والبروتينات. تظهر كل هذه العمليات بشكل أكثر وضوحًا خلال فترة استرداد الغشاء بعد PD.

في الأعصاب والعضلات ، كل موجة من الإثارة تكون مصحوبة بإطلاق جزئين من الحرارة ، الأول يسمى الأولي ، والثاني يسمى الحرارة المتأخرة. يحدث توليد الحرارة الأولي في لحظة الإثارة ويشكل جزءًا ضئيلًا من إجمالي إنتاج الحرارة (2-10٪) أثناء الإثارة. من المفترض أن هذه الحرارة مرتبطة بالعمليات الفيزيائية والكيميائية التي تتطور في وقت توليد PD. يحدث التوليد المتأخر للحرارة على مدى فترة زمنية أطول ويستمر لعدة دقائق. وهي مرتبطة بتلك العمليات الكيميائية التي تحدث في الأنسجة بعد موجة الإثارة ، ووفقًا للتعبير المجازي لـ Ukhtomsky ، فإنها تشكل "الذيل الأيضي لمذنب الإثارة".

القيام بالإثارة. تصنيف الألياف العصبية.

بمجرد حدوث AP في أي نقطة من الألياف العصبية أو العضلية ويكتسب هذا القسم شحنة سالبة ، ينشأ تيار كهربائي بين المقاطع المثارة والمجاورة للألياف. في هذه الحالة ، يعمل الجزء المثير من الغشاء على الأقسام المجاورة ككاثود تيار مباشر ، مما يتسبب في إزالة الاستقطاب وتوليد استجابة محلية. إذا تجاوز حجم الاستجابة المحلية Ek للغشاء ، يحدث PD. نتيجة لذلك ، يصبح السطح الخارجي للغشاء مشحونًا سلبًا في المنطقة الجديدة. بهذه الطريقة ، تنتشر موجة الإثارة على طول الألياف بأكملها بسرعة حوالي 0.5-3 م / ث.

قوانين توصيل الإثارة على طول الأعصاب.

1. قانون الاستمرارية الفسيولوجية. يؤدي القطع والربط وأي تأثير آخر ينتهك سلامة الغشاء (فسيولوجي وليس تشريحيًا فقط) إلى عدم التوصيل. يحدث الشيء نفسه مع التأثيرات الحرارية والكيميائية.

2. قانون الحيازة الثنائية. عندما يتم تطبيق تهيج على الألياف العصبية ، تنتشر الإثارة على طولها في كلا الاتجاهين (على سطح الغشاء - في جميع الاتجاهات) بنفس السرعة. ثبت ذلك من خلال تجربة بابوخين وآخرين مثله.

3. قانون السلوك المنعزل. في العصب ، تنتشر النبضات على طول كل ليف على حدة ، أي أنها لا تنتقل من ألياف إلى أخرى. هذا مهم جدًا لأنه يضمن المعالجة الدقيقة للنبض. هذا يرجع إلى حقيقة أن المقاومة الكهربائية لأغشية المايلين وشوان ، وكذلك السائل بين الخلايا ، أكبر بكثير من مقاومة غشاء الألياف العصبية.

تختلف آليات وسرعة توصيل الإثارة في الألياف العصبية غير اللحمية والناعمة. ينتشر الإثارة غير الغشائية بشكل مستمر على طول الغشاء بأكمله من منطقة مثارة إلى أخرى ، تقع في مكان قريب ، كما ناقشنا بالفعل.

في ألياف المايلين ، ينتشر الإثارة بشكل متقطع فقط ، حيث تقفز فوق المناطق المغطاة بغمد المايلين (مملح). تنشأ جهود العمل في هذه الألياف فقط في عقد رانفييه. في حالة الراحة ، يكون السطح الخارجي للغشاء المثير لجميع عُقد رانفييه موجب الشحنة. في لحظة الإثارة ، يصبح سطح التقاطع الأول مشحونًا سلبًا فيما يتعلق بالتقاطع الثاني المجاور. يؤدي هذا إلى ظهور تيار كهربائي محلي (محلي) يمر عبر السائل بين الخلايا المحيط بالألياف والغشاء والبلازم المحوري من التقاطع 2 إلى 1. ويثيره التيار الخارج من التقاطع 2 ، مما يتسبب في إعادة شحن الغشاء. الآن يمكن لهذا القسم إثارة القسم التالي ، وما إلى ذلك.

يمكن القفز من نقطة الوصول عبر منطقة الاعتراض لأن سعة AP أكبر من 5-6 مرات من العتبة المطلوبة لإثارة ليس فقط التالي ، ولكن أيضًا 3-5 اعتراضات. لذلك ، فإن التلف الجزئي للألياف في المناطق الخلالية أو أكثر من اعتراض واحد لا يوقف عمل الألياف العصبية حتى تلتقط الظواهر المتجددة 3 أو أكثر من خلايا شوان القريبة.

الوقت اللازم لنقل الإثارة من تقاطع إلى آخر هو نفسه للألياف ذات الأقطار المختلفة ، وهو 0.07 مللي ثانية. ومع ذلك ، نظرًا لأن طول المواقع الخلالية يختلف ويتناسب مع قطر الألياف ، في الأعصاب النخاعية ، فإن سرعة توصيل النبضات العصبية تتناسب طرديًا مع قطرها.

تصنيف الألياف العصبية. الاستجابة الكهربائية للعصب كله هي المجموع الجبري لـ AP لأليافه العصبية الفردية. لذلك ، من ناحية ، يعتمد اتساع النبضات الكهربائية للعصب بأكمله على قوة المنبه (مع نموه ، يتم تضمين المزيد والمزيد من الألياف الجديدة) ، وثانيًا ، يمكن أن يكون إجمالي جهد الفعل للعصب تنقسم إلى عدة تذبذبات منفصلة ، والسبب في ذلك هو السرعة غير المتكافئة للتوصيل النبضي على طول الألياف المختلفة التي تشكل العصب بأكمله.

حاليًا ، تنقسم الألياف العصبية عادةً إلى ثلاثة أنواع رئيسية وفقًا لسرعة توصيل الإثارة ، ومدة المراحل المختلفة لـ AP ، والهيكل.

تنقسم ألياف النوع أ إلى مجموعات فرعية (ألفا ، بيتا ، جاما ، دلتا). أنها مغطاة بغمد المايلين. سرعتهم هي الأعلى - 70-120 م / ث. هذه هي الألياف الحركية ، من الخلايا العصبية الحركية للحبل الشوكي. ألياف النوع A المتبقية حساسة.

ألياف النوع B عبارة عن ألياف نخاعية ، في الغالب ما قبل العقدة. سرعة التوصيل - 3-18 م / ثانية.

ألياف النوع C غير سمين ، ذات قطر صغير جدًا (2 ميكرون). سرعة التنفيذ لا تزيد عن 3 م / ث. هذه هي ألياف ما بعد العقدة في الجهاز العصبي الودي في أغلب الأحيان.

الفسيولوجيا العامة

الجهاز العصبي المركزي

إن فسيولوجيا الجهاز العصبي المركزي (CNS) هي الأكثر تعقيدًا ، ولكنها في نفس الوقت هي الفصل الأكثر مسؤولية في علم وظائف الأعضاء ، حيث يؤدي الجهاز العصبي في الثدييات والبشر العليا وظيفة توصيل أجزاء الجسم ببعضها البعض ، وترابطها وتكاملها ، من ناحية ، والوصلات الوظيفية لعوامل البيئة الخارجية مع بعض مظاهر نشاط الكائن الحي - من ناحية أخرى. يعتمد نجاح العلم الحديث في فك رموز التعقيد الكامل للجهاز العصبي على التعرف على آلية واحدة لعمله - رد الفعل.

ردود الفعل هي جميع أعمال الجسم التي تحدث استجابة لتهيج المستقبلات ويتم تنفيذها بمشاركة الجهاز العصبي المركزي. لأول مرة ، صاغ ديكارت فكرة رد الفعل ، وطورها سيتشينوف ، بافلوف ، أنوخين. يتم تنفيذ كل منعكس بسبب نشاط بعض التكوينات الهيكلية للجهاز العصبي. ومع ذلك ، قبل تحليل السمات الهيكلية للقوس الانعكاسي ، يجب أن نتعرف على بنية وخصائص الوحدة الوظيفية للجهاز العصبي - خلية عصبية ، خلية عصبية.

هيكل ووظائف الخلايا العصبية. في القرن الماضي ، اكتشف Ramon y Cajal أن أي خلية عصبية لها جسم (سوما) وعمليات ، والتي تنقسم إلى تشعبات ومحور عصبي وفقًا لخصائصها الهيكلية والوظيفية. تحتوي الخلية العصبية على محور عصبي واحد فقط ، ولكن يمكن أن يكون هناك الكثير من التشعبات. في عام 1907 ، وصف شيرينجتون الطرق التي تتفاعل بها الخلايا العصبية مع بعضها البعض وقدمت مفهوم المشبك. بعد أن أظهر Ramón y Cajal أن التشعبات تدرك التحفيز ، وأن المحوار يرسل نبضات ، تم تشكيل فكرة أن الوظيفة الرئيسية للخلايا العصبية هي الإدراك. معالجة وإرسال المعلومات إلى خلية عصبية أخرى أو إلى عضو عامل (عضلة ، غدة).

يختلف هيكل وحجم الخلايا العصبية بشكل كبير. يمكن أن يتراوح قطرها من 4 ميكرون (الخلايا الحبيبية المخيخية) إلى 130 ميكرون (خلايا بيتز الهرمية العملاقة). كما يتنوع شكل الخلايا العصبية.

تحتوي الخلايا العصبية على نوى كبيرة جدًا متصلة وظيفيًا وهيكلية بغشاء الخلية. بعض الخلايا العصبية متعددة النوى ، على سبيل المثال ، خلايا إفراز الأعصاب في منطقة ما تحت المهاد أو أثناء تجديد الخلايا العصبية. في فترة ما بعد الولادة المبكرة ، يمكن أن تنقسم الخلايا العصبية.

في السيتوبلازم للخلايا العصبية ، ما يسمى ب. مادة نيسل عبارة عن حبيبات من الشبكة الإندوبلازمية الغنية بالريبوزومات. هناك الكثير منه حول القلب. تحت غشاء الخلية ، تشكل الشبكة الإندوبلازمية صهاريج مسؤولة عن الحفاظ على تركيز K + تحت الغشاء. الريبوسومات هي مصانع بروتين ضخمة. يتم تحديث البروتين الكامل للخلية العصبية في غضون 3 أيام ، ومع زيادة في وظيفة الخلايا العصبية ، بشكل أسرع. يتم تمثيل الشبكة الحبيبية بواسطة جهاز جولجي ، والتي ، كما كانت ، تحيط بالخلية العصبية بأكملها من الداخل. يحتوي على الجسيمات الحالة التي تحتوي على إنزيمات مختلفة وحويصلات مع حبيبات وسيطة. يلعب جهاز جولجي دورًا نشطًا في تكوين الحويصلات بواسطة وسيط.

يوجد في كل من جسم الخلية وفي العمليات العديد من الميتوكوندريا ، محطات الطاقة في الخلية. هذه عضيات متحركة قادرة ، بسبب الأكتوميوسين ، على الانتقال إلى حيث تحتاج الخلية إلى الطاقة لنشاطها.

يترافق الانكماش المنتظم الطبيعي للقلب مع تغيرات دورية في غشاء خلايا عضلة القلب. يتيح استخدام الأقطاب الكهربائية الدقيقة داخل الخلايا تحديد التغيرات في إمكانات الغشاء مباشرة ؛ كما هو موضح ، عندما تنتشر الإثارة عبر القلب ، فإنها تختلف في السعة والتطور بمرور الوقت. تتضمن تقنية القطب الكهربائي المجهري إدخال أنبوب شعري زجاجي رقيق في الخلية ، مما يسمح لفترة طويلة بتسجيل إمكانات الغشاء مباشرةً ، أي فرق الجهد بين البيئة داخل الخلايا والسائل خارج الخلية. باستخدام micromanipulator ، يتقدم القطب المجهري حتى يمر طرفه (عادة ما يكون قطره أقل من 1 ميكرومتر) عبر غشاء الخلية. في اللحظة التي يمر فيها طرف القطب الميكروي من السطح الخارجي للخلية إلى الداخل ، يتم تسجيل فرق جهد سلبي فجأة ، مع مراعاة العلاقة مع القطب المحايد الموضوع في السائل خارج الخلية (الشكل 3.1). عادة ما يتم إجراء دراسات Microelectrode على حزم معزولة من ألياف عضلة القلب الموضوعة في حجرة ومروية بمحلول مؤكسد دافئ. يمكن تحفيز جهود العمل في مثل هذه المستحضرات عن طريق تمرير نبضات تيار قصيرة عبر أقطاب كهربائية موجودة على سطح الألياف (انظر الشكل 3.1). ومع ذلك ، في حالة عدم وجود إمكانات عمل مستحثة ، يظل الجزء الداخلي لمعظم خلايا عضلة القلب (باستثناء خلايا العقدة الأذينية البطينية والجيوب الأنفية ، والتي سيتم مناقشتها بشكل منفصل أدناه) سالبة الشحنة (80-90 مللي فولت) فيما يتعلق بالفضاء خارج الخلية . يُطلق على جهد الغشاء ، الذي يُلاحظ في غياب الإثارة الكهربائية ، إمكانات الراحة.

أرز. 3.1. راحة الجهد والعمل في خلايا القلب. أعلاه - تمثيل تخطيطي لخلية (دائرة) واثنين من الأقطاب الكهربائية الدقيقة. الجزء أ - يوجد كلا الأقطاب الكهربائية الدقيقة في الفضاء خارج الخلية ولا يوجد فرق محتمل بينهما ؛ ب - يتم إدخال طرف مسرى ميكرو واحد في الخلية ، مما يجعل من الممكن تسجيل فرق الجهد بين المساحة الداخلية للخلية والبيئة خارج الخلية ؛ في هذه الحالة ، هذه هي إمكانية الراحة ، تساوي -90 مللي فولت ؛ C - مرحلة الاستقطاب السريع لإمكانات الفعل التي تحدث عندما تكون الخلية متحمسة "، في ذروة جهد الفعل ، تصبح الخلية + 30 mV أكثر إيجابية فيما يتعلق بالبيئة الخارجية ؛ D - المرحلة الأخيرة من عودة الاستقطاب ، حيث يعود الغشاء المحتمل إلى مستوى الراحة (الجزء E).

كما هو الحال في العديد من الخلايا المثيرة الأخرى ، يتم تحديد إمكانات الراحة لخلايا القلب بشكل أساسي من خلال تدرج تركيز أيونات البوتاسيوم بالنسبة إلى غشاء الخلية ، بينما يعتمد التغيير السريع في الجهد أثناء بداية الإثارة على تدرج تركيز أيونات الصوديوم. تدرجات التركيز لها الاتجاه المعاكس. تركيز أيونات البوتاسيوم داخل الخلايا ، [K +] أعلى بحوالي 30 مرة من التركيز خارج الخلية ، [K +] o. على سبيل المثال ، في ألياف Purkinje ، عادة ما تكون [K +] i و [K +] o 140-150 ملي مولار و4-5 ملي مولار ، على التوالي. تركيز أيونات الصوديوم داخل الخلايا ، أنا ، على العكس من ذلك ، أقل بكثير من التركيز خارج الخلية ، o ؛ في ألياف Purkinje i و o تساوي 10 ملم و 150 ملم ، على التوالي. أثناء كل جهد فعل ، تدخل كمية صغيرة من أيونات الصوديوم إلى الخلية وتغادرها كمية صغيرة من أيونات البوتاسيوم. كما سنرى أدناه ، يعتمد النشاط الكهربائي الطبيعي للخلايا على وجود مثل هذه التدرجات العالية لـ Na + و K + ، وتعتمد الصيانة طويلة المدى لمثل هذه التدرجات على آلية نقل الأيونات النشط ، والتي تسمى مضخة الصوديوم. هذه الآلية مفهومة جيدًا ؛ من المعروف أن المضخة عبارة عن Mg2 + -ATPase (أدينوزين ثلاثي الفوسفاتيز) الموجود في غشاء الخلية ، وأنها تستخدم طاقة ATP (أدينوزين ثلاثي الفوسفات) لنقل أيونات الصوديوم خارج الخلية وأيونات البوتاسيوم إلى داخل الخلية. ترتبط حركة الأيونات هذه ، بالطبع ، باستهلاك إضافي للطاقة ، نظرًا لأنه من الصعب بطبيعة الحال لكل من البوتاسيوم والصوديوم (أي مقابل التدرجات المقابلة لإمكانياتهما الكهروكيميائية). ومع ذلك ، فإن تدفقات الأيونات التي تتحرك (تحت تأثير المضخة) في اتجاهين ، على ما يبدو ، ليست متساوية: لكل أيون بوتاسيوم يتحرك داخل الخلية ، يتم إزالة أكثر من أيون صوديوم خارجها. وبالتالي ، توفر مضخة الصوديوم حركة خارجية واضحة للشحنة الموجبة ، أو بعبارة أخرى ، اتجاهًا معينًا للتيار المتولد عبر غشاء الخلية. عادة ما يكون التيار الناتج صغيرًا جدًا ، ولكن في ظل ظروف معينة يمكن أن يساهم بشكل كبير في التغيير في إمكانات الغشاء ، كما هو موضح أدناه.

يستريح المحتملة

أرز. 3.2 يساهم توزيع الأيونات في إمكانية الراحة.

تظهر تركيزات الأيونات النموذجية داخل وخارج الخلية. في حالة الراحة ، يكون غشاء الخلية منفذاً جيدًا لأيونات K + ، ولكنه قابل للاختراق بشكل ضعيف لأيونات Na + وغير منفذ للأنيونات الكبيرة (A–). نفاذية Cl- منخفضة نسبيًا أيضًا ، ومن المرجح أن يتم تحديد توزيع Cl- أيونات من خلال متوسط قيمة إمكانات الغشاء.

كما ذكرنا سابقًا ، يتم تحديد حجم إمكانات الراحة بشكل أساسي من خلال تدرج تركيز أيونات البوتاسيوم. ويرجع ذلك إلى أن غشاء الخلية يكون منفذًا نسبيًا لأيونات البوتاسيوم في حالة الراحة ، ولكنه غير منفذ نسبيًا للأيونات الأخرى مثل الصوديوم أو الكالسيوم أو الكلوريد. بسبب وجود تدرج تركيز ، تميل أيونات البوتاسيوم إلى الانتشار خارج الخلية عبر الغشاء. لا يمكن الحفاظ على الحياد الكهربائي بالحركة الخارجية لأنيونات الخلية ، لأن هذه الأنيونات هي في الغالب أيونات كبيرة متعددة التكافؤ (غالبًا ما ترتبط ببروتينات الخلية) والتي يكون غشاء الخلية غير منفذ لها. لذلك ، فإن الحركة الخارجية لأيونات البوتاسيوم موجبة الشحنة تؤدي إلى ظهور شحنة سالبة داخل الخلية (الشكل 3.2). إذا كان غشاء الخلية منفذاً فقط لأيونات البوتاسيوم ، فإن الأخير سيستمر في الانتشار خارج الخلية حتى تتراكم شحنة سالبة كافية بداخله ويمنع التجاذب الكهروستاتيكي المزيد من الحركة الخارجية الواضحة للبوتاسيوم. في هذه الحالة ، ستكون قوة المجال الكهربائي الداخلي مساوية تمامًا للقوة المعاكسة (الخارجية) المرتبطة بتدرج التركيز ، ولن تتحرك أيونات البوتاسيوم بعد الآن بوضوح إلى الخارج: المجموع الجبري لهاتين القوتين ، يسمى التدرج الكهروكيميائي الكامن ، سوف تساوي الصفر. يُطلق على الإمكانات داخل الخلايا التي يكون عندها إجمالي التدفق السلبي لأيونات البوتاسيوم صفرًا إمكانات توازن أيونات البوتاسيوم (EK) ؛ يتم تحديد حجمها من معادلة نرنست:

حيث R هي ثابت الغاز ، T هي درجة الحرارة المطلقة ، F هي ثابت فاراداي ، [K +] o و [K +] i هي التركيزات خارج الخلية وداخل الخلايا ، على التوالي (بتعبير أدق ، يتم استخدام نسبة النشاط الأيوني بدلاً من التركيز النسبة ، لكن هاتين النسبتين متماثلتان عمليًا إذا كانت معاملات النشاط الداخلي والخارجي لأيونات البوتاسيوم قريبة من القيمة). على سبيل المثال ، قيمة EK لألياف Purkinje عند 36 درجة مئوية ، عندما تكون o 4 مم و [K +] i تساوي 150 ملي مولار ،

EK \ u003d RT / F ln (4/150) \ u003d -96.6 مللي فولت.

يمكن أن نرى من معادلة Nernst أن EK سيتغير بمقدار 61.4 mV لتغيير 10 أضعاف في [K +] o أو [K +] i ،. إذا كان غشاء الخلية منفذاً حصريًا لـ K + ، فستتصرف الخلية تمامًا مثل قطب البوتاسيوم ، وستتغير إمكاناتها داخل الخلايا مع [K +] i و [K +] o ، وفقًا تمامًا لمعادلة Nernst. في الواقع ، فإن إمكانات الغشاء لألياف بركنجي في حالة الراحة ، وكذلك ألياف عضلة القلب في الأذينين والبطينين ، تقترب منطقيًا جيدًا من خلال معادلة نرنست عندما يكون [+] o أعلى من 10 ملي مولار. ومع ذلك ، عند القيم المنخفضة لـ [K +] o ، تكون إمكانات الراحة لهذه الخلايا أقل سلبية من احتمالية توازن البوتاسيوم ، ويزداد هذا التناقض مع انخفاض [K +] o. على سبيل المثال ، فإن إمكانات الراحة لألياف Purkinje في محلول يحتوي على 4 ملي مولار من البوتاسيوم هي عدة ملي فولت أقل سلبية من Ek المقدرة أعلاه. هذا لأن غشاء الخلية ليس حصريًا K + قابل للاختراق ، كما هو مقترح أعلاه ؛ تخترق أيونات Na + أيضًا من خلاله (على الرغم من أنها أسوأ بكثير). نظرًا لأن كلاً من التدرج الكهربائي وتدرج التركيز يفضلان الحركة الداخلية لـ Na4 ، فهناك تدفق صغير للأيونات المزيلة للاستقطاب إلى الداخل عبر غشاء الخلية. ولكنه يصبح مهمًا عند [K +] o ، لأنه في ظل هذه الظروف تتدفق تدفقات K + عبر الغشاء ينخفض بشكل ملحوظ.

يُشار إلى تأثير إزالة الاستقطاب لـ Na + بشكل ملائم من حيث معادلة "المجال الثابت" لـ Goldman أو Hodgkin و Katz لإمكانات الراحة (Vr) لخلية قابلة للاختراق لكل من K + و Na +

حيث PNA / PK هي نسبة معاملات نفاذية غشاء الخلية للصوديوم والبوتاسيوم. هذه المعادلة ، كما تم توضيحه ، تجعل من الممكن حساب إمكانات الراحة بدقة في ألياف العضلات والهيكل العظمي (عضلة القلب) في نطاق أوسع من قيم [K +] o مقارنةً بالحسابات باستخدام صيغة Nernst ، إذا كان PNA / PK ثابت ويبلغ حوالي 1/100. نظرًا لأن [K +] i عادةً ما يكون أكبر بكثير من i ، في هذه النسبة من معاملات النفاذية ، فإن المصطلح الثاني في المقام صغير بدرجة كافية ويمكن إهماله ، مما يسمح لنا بإعادة كتابة المعادلة على النحو التالي:

أو ، إذا أخذنا o يساوي 150 ملم ، إذن

يتضح فورًا من هذه المعادلة أن جهد الراحة (Vr) قريب من إمكانية توازن البوتاسيوم (EK) فقط عندما تكون [K +] o أكبر بكثير من 1.5 ملي مولار ؛ عند القيم المنخفضة لـ [K +] o ، يبدأ الحد الثاني في البسط في لعب دور مهم. على سبيل المثال ، مع [K +] 0 يساوي 1.5 ملي مولار ، سيكون Vr أقل سالبة من EK بمقدار 61.4 لوغاريتم (3 / 1.5) = 61.4 سجل 2 ، أو 18 مللي فولت تقريبًا. لاحظ أن المناقشة حتى الآن كانت فقط من حيث النفاذية النسبية للغشاء لأيونات الصوديوم والبوتاسيوم ، دون النظر إلى القيم المطلقة لمعاملات النفاذية. على النحو التالي من معادلة جولدمان ، وكذلك هودجكين وكاتز ، فإن إمكانية الراحة حساسة لنسبة نفاذية الأيونات ، وليس لقيم النفاذية نفسها. على سبيل المثال ، حتى إذا كانت نفاذية أيونات الصوديوم مهمة جدًا ، فسيتم تحديد إمكانات الراحة بشكل أساسي من خلال تدرج تركيز أيونات K + طالما أن نفاذية الغشاء لـ K + ظلت أعلى بكثير من Na +. تُعرف قنوات الغشاء التي تتحرك خلالها أيونات K + ، مما يخلق تيارات البوتاسيوم التي تحدد إمكانات غشاء الراحة ، باسم قنوات K الموجهة داخليًا. يعتمد حجم تدفقات البوتاسيوم التي تمر عبر هذه القنوات بشكل واضح على حجم واتجاه القوة الدافعة الكهروكيميائية لـ K + ، تساوي (Vm-EK) ، أي الفرق بين جهد الغشاء (Vm) وإمكانات توازن البوتاسيوم (كرون إستوني). تسمى هذه القنوات "القنوات الداخلية" لأنها تسمح بتدفقات K + الداخلية الكبيرة عند Vm - EK العالي والسالب ، ولكن يتدفق K + الخارج فقط عندما تكون القوة الدافعة كبيرة وإيجابية.

التغييرات في مستوى الراحة المحتملة هي السبب الرئيسي لعدم انتظام ضربات القلب واضطرابات التوصيل ، وقد رأينا بالفعل كيف تحدث هذه التغييرات في مختلف الحالات المرضية. على سبيل المثال ، يمكن أن تؤدي أمراض القلب إلى تغييرات في التركيز داخل الخلايا و / أو خارج الخلية لأيونات K + ، والتي بدورها ستؤدي إلى تغيير في إمكانات غشاء الراحة. في حالات أخرى ، قد تتغير خصائص غشاء الخلية بطريقة تزيد فيها النفاذية النسبية للغشاء إلى Na + أو أيونات أخرى (مثل Ca2 +) ، مما يتسبب أيضًا في تغيير إمكانية الراحة. سنناقش هذه الخيارات في مزيد من التفاصيل أدناه.

مراحل العمل المحتملة لإزالة الاستقطاب

يسمى الدافع الكهربائي الذي ينتشر عبر القلب ويبدأ كل دورة من الانقباضات بجهد الفعل. إنها موجة من نزع الاستقطاب على المدى القصير ، حيث يصبح الجهد داخل الخلايا بالتناوب في كل خلية موجبًا لفترة قصيرة ، ثم يعود إلى مستواه السلبي الأصلي. التغيرات في إمكانات عمل القلب الطبيعي لها تطور مميز بمرور الوقت ، والذي من أجل الراحة ينقسم إلى المراحل التالية: المرحلة 0 - الاستقطاب السريع الأولي للغشاء ؛ المرحلة 1 - استقطاب سريع ولكن غير كامل ؛ المرحلة 2 - "الهضبة" ، أو إزالة الاستقطاب لفترات طويلة ، وهي سمة من سمات إمكانات عمل خلايا القلب ؛ المرحلة 3 - الاستقطاب السريع النهائي ؛ المرحلة 4 - فترة الانبساط.

عند جهد الفعل ، تصبح الإمكانات داخل الخلايا موجبة ، حيث يكتسب الغشاء المثير مؤقتًا نفاذية أكبر لـ Na + (مقارنة بـ K +) ، لذلك ، تقترب إمكانات الغشاء لبعض الوقت من إمكانات توازن أيونات الصوديوم (ENa) - ENa يمكن تحديدها باستخدام علاقة نرنست ؛ بتركيزات الصوديوم خارج الخلية وداخل الخلايا من 150 و 10 ملي مولار ، على التوالي ، سيكون:

ومع ذلك ، تستمر النفاذية المتزايدة لـ Na + لفترة قصيرة فقط ، بحيث لا تصل إمكانات الغشاء إلى ENa وتعود إلى مستوى الراحة بعد نهاية جهد الفعل.

التغييرات المذكورة أعلاه في النفاذية ، والتي تسبب تطور مرحلة إزالة الاستقطاب من جهد الفعل ، تنشأ بسبب فتح وإغلاق قنوات غشاء خاصة ، أو مسام ، تمر من خلالها أيونات الصوديوم بسهولة. يُعتقد أن عمل "البوابة" ينظم فتح وإغلاق القنوات الفردية ، والتي يمكن أن توجد في ثلاثة أشكال على الأقل - "مفتوحة" و "مغلقة" و "غير نشطة". بوابة واحدة ، المقابلة لمتغير التنشيط "m" في وصف هودجكين-هكسلي لتدفقات أيونات الصوديوم في غشاء محور الحبار العملاق ، تتحرك بسرعة لفتح القناة عندما يتم نزع استقطاب الغشاء فجأة بواسطة المنبه. البوابات الأخرى ، المقابلة لمتغير التعطيل "h" في وصف Hodgkin - Huxley ، تتحرك ببطء أكثر أثناء إزالة الاستقطاب ، وتتمثل وظيفتها في إغلاق القناة (الشكل 3.3). يعتمد كل من التوزيع الثابت للبوابات داخل نظام القناة ومعدل انتقالها من موقع إلى آخر على مستوى إمكانات الغشاء. لذلك ، يتم استخدام المصطلحين "المعتمد على الوقت" و "المعتمد على الإمكانات" لوصف توصيل غشاء الصوديوم.

إذا تم نزع الاستقطاب فجأة عن الغشاء عند السكون إلى مستوى محتمل إيجابي (على سبيل المثال ، في تجربة لقط محتملة) ، فإن بوابة التنشيط ستغير موضعها بسرعة لفتح قنوات الصوديوم ، ثم تغلقها بوابة التعطيل ببطء (الشكل 3.3). ). تعني كلمة "بطيء" هنا أن التعطيل يستغرق بضعة أجزاء من الألف من الثانية ، بينما يحدث التنشيط في جزء من جزء من الألف من الثانية. تظل البوابات في هذه المواضع حتى تتغير إمكانات الغشاء مرة أخرى ، ولكي تعود جميع البوابات إلى حالة السكون الأصلية ، يجب إعادة استقطاب الغشاء بالكامل إلى مستوى محتمل سلبي مرتفع. إذا تمت إعادة استقطاب الغشاء إلى مستوى منخفض من الإمكانات السلبية فقط ، فستظل بعض بوابات التعطيل مغلقة وسيتم تقليل العدد الأقصى لقنوات الصوديوم المتاحة التي يمكن فتحها عند إزالة الاستقطاب اللاحقة. (ستتم مناقشة النشاط الكهربائي لخلايا القلب التي يتم فيها تعطيل قنوات الصوديوم تمامًا.) إعادة الاستقطاب الكامل للغشاء في نهاية جهد الفعل الطبيعي يضمن عودة جميع البوابات إلى حالتها الأصلية ، وبالتالي فهي جاهزة إمكانية العمل التالي.

أرز. 3.3 التمثيل التخطيطي لقنوات الغشاء لتدفقات الأيونات الواردة في حالة الراحة المحتملة ، وكذلك أثناء التنشيط والتعطيل.

على اليسار ، يظهر تسلسل حالة القناة بإمكانية راحة طبيعية تبلغ -90 مللي فولت. في حالة الراحة ، تكون بوابات تعطيل كل من قناة Na + (h) وقناة Ca البطيئة (f) مفتوحة. أثناء التنشيط عند إثارة الخلية ، تفتح البوابة T لقناة Na + ويؤدي التدفق الوارد لأيونات Na + إلى إزالة استقطاب الخلية ، مما يؤدي إلى زيادة في جهد الفعل (الرسم البياني أدناه). ثم يتم إغلاق البوابة h ، وبالتالي يتم تعطيل توصيل Na +. مع ارتفاع إمكانات الفعل ، تتجاوز إمكانات الغشاء العتبة الأكثر إيجابية لإمكانات القناة البطيئة ؛ في الوقت نفسه ، تفتح بوابات التنشيط (د) وتدخل أيونات Ca2 + و Na + الخلية ، مما يتسبب في تطوير مرحلة الهضبة المحتملة للعمل. البوابة f ، التي تعطل قنوات Ca2 + / Na ، تغلق أبطأ بكثير من البوابة h ، التي تعطل قنوات Na. يُظهر الجزء المركزي سلوك القناة عندما تنخفض إمكانية الراحة إلى أقل من -60 مللي فولت. تظل معظم بوابات تعطيل قناة Na مغلقة طالما أن الغشاء غير مستقطب ؛ يكون التدفق الوارد لـ Na + الذي يحدث أثناء تحفيز الخلية صغيرًا جدًا بحيث لا يتسبب في تطوير إمكانات فعلية. ومع ذلك ، فإن بوابة التعطيل (f) للقنوات البطيئة لا تغلق ، وكما هو موضح في الجزء الموجود على اليمين ، إذا كانت الخلية متحمسة بدرجة كافية لفتح القنوات البطيئة والسماح للأيونات الواردة ببطء بالتدفق ، فإن الاستجابة بطيئة تطوير إمكانات العمل ممكن.

أرز. 3.4. جهد العتبة أثناء إثارة خلية القلب.

على اليسار ، احتمال عمل يحدث عند مستوى محتمل للراحة يبلغ -90 مللي فولت ؛ يحدث هذا عندما يتم إثارة الخلية بدافع وارد أو بعض منبهات العتبة الفرعية التي تقلل بسرعة إمكانات الغشاء إلى قيم أقل من مستوى عتبة -65 بالسيارات. على اليمين ، آثار اثنين من العتبة الفرعية والعتبة منبهات. لا تؤدي محفزات العتبة الفرعية (أ و ب) إلى انخفاض في إمكانات الغشاء إلى مستوى العتبة ؛ لذلك ، لا يحدث أي إجراء محتمل. يقلل منبه العتبة (ج) من إمكانات الغشاء تمامًا إلى مستوى العتبة ، حيث ينشأ جهد الفعل بعد ذلك.

ينتج الاستقطاب السريع في بداية جهد الفعل عن التدفق القوي لأيونات الصوديوم التي تدخل الخلية (المقابلة لتدرج جهدها الكهروكيميائي) من خلال قنوات الصوديوم المفتوحة. ومع ذلك ، أولاً وقبل كل شيء ، يجب فتح قنوات الصوديوم بشكل فعال ، الأمر الذي يتطلب إزالة الاستقطاب السريع لمنطقة غشاء كبيرة بما فيه الكفاية إلى المستوى المطلوب ، والذي يسمى جهد العتبة (الشكل 3.4). في التجربة ، يمكن تحقيق ذلك عن طريق تمرير تيار من مصدر خارجي عبر الغشاء واستخدام قطب كهربائي محفز خارج الخلية أو داخل الخلايا. في ظل الظروف الطبيعية ، تخدم التيارات المحلية التي تتدفق عبر الغشاء قبل إمكانية عمل الانتشار نفس الغرض. عند عتبة الإمكانات ، يتم فتح عدد كافٍ من قنوات الصوديوم ، مما يوفر السعة اللازمة لتيار الصوديوم الوارد ، وبالتالي المزيد من إزالة الاستقطاب للغشاء ؛ بدوره ، يؤدي نزع الاستقطاب إلى فتح المزيد من القنوات ، مما يؤدي إلى زيادة تدفق الأيونات الواردة ، بحيث تصبح عملية إزالة الاستقطاب متجددة. يعتمد معدل إزالة الاستقطاب المتجدد (أو ارتفاع جهد الفعل) على قوة تيار الصوديوم الوارد ، والذي يتم تحديده بدوره بواسطة عوامل مثل حجم التدرج المحتمل الكهروكيميائي للصوديوم وعدد الصوديوم المتاح (أو غير المعطل) القنوات. في ألياف Purkinje ، يصل الحد الأقصى لمعدل إزالة الاستقطاب أثناء تطوير جهد فعل ، يُشار إليه على أنه dV / dtmax أو Vmax ، إلى ما يقرب من 500 فولت / ثانية ، وإذا تم الحفاظ على هذا المعدل طوال مرحلة إزالة الاستقطاب بأكملها من -90 مللي فولت إلى +30 بالسيارات ، فإن التغيير في الجهد بمقدار 120 مللي فولت سيستغرق حوالي 0.25 مللي ثانية. يبلغ الحد الأقصى لمعدل إزالة الاستقطاب لألياف عضلة القلب العاملة في البطينين حوالي 200 فولت / ثانية ، ومعدل ألياف العضلات الأذينية من 100 إلى 200 فولت / ثانية. (تختلف مرحلة إزالة الاستقطاب من جهد الفعل في خلايا الجيوب الأنفية والعقد الأذينية البطينية اختلافًا كبيرًا عن تلك الموصوفة للتو وستتم مناقشتها بشكل منفصل ؛ انظر أدناه).

تنتقل إمكانات العمل مع هذا المعدل المرتفع من الارتفاع (يشار إليها غالبًا باسم "الاستجابات السريعة") بسرعة عبر القلب. يتم تحديد معدل الانتشار المحتمل للعمل (بالإضافة إلى Vmax) في الخلايا التي لها نفس قدرة تحمل الغشاء وخصائص المقاومة المحورية بشكل أساسي من خلال اتساع التيار المتدفق إلى الداخل أثناء المرحلة الصاعدة من جهد الفعل. هذا يرجع إلى حقيقة أن التيارات المحلية التي تمر عبر الخلايا مباشرة قبل جهد الفعل لها قيمة أكبر مع زيادة أسرع في الجهد ، وبالتالي تصل إمكانات الغشاء في هذه الخلايا إلى مستوى العتبة في وقت أبكر مما في حالة التيارات في قيمة أصغر (انظر الشكل 3.4). بالطبع ، تتدفق هذه التيارات المحلية عبر غشاء الخلية مباشرة بعد مرور جهد عمل التكاثر ، لكنها لم تعد قادرة على إثارة الغشاء بسبب حرانه.

أرز. 3.5 جهد الفعل الطبيعي والاستجابات التي تثيرها المنبهات في مراحل مختلفة من عودة الاستقطاب.

اتساع وزيادة سرعة الاستجابات التي تثيرها أثناء عودة الاستقطاب تعتمد على مستوى إمكانات الغشاء التي تحدث عندها. تحدث الاستجابات المبكرة (أ و ب) على مستوى منخفض بحيث تكون ضعيفة للغاية وغير قادرة على الانتشار (استجابات تدريجية أو محلية). استجابة "c" هي الأقدم من إمكانات فعل الانتشار ، ولكن انتشارها يكون بطيئًا بسبب زيادة طفيفة في السرعة وكذلك السعة المنخفضة. تظهر استجابة "d" قبل عودة الاستقطاب تمامًا ، ومعدل الزيادة والسعة أعلى من الاستجابة "c" ، لأنها تحدث عند إمكانات غشاء أعلى ؛ ومع ذلك ، تصبح سرعة انتشاره أقل من المعتاد. يُشار إلى الإجابة "d" بعد عودة الاستقطاب بالكامل ، لذا فإن اتساعها ومعدل إزالة الاستقطاب طبيعيان ؛ وبالتالي ، فإنه ينتشر بسرعة. PP - الراحة المحتملة.

تعود فترة المقاومة الطويلة بعد إثارة خلايا القلب إلى المدة الطويلة لإمكانات العمل والاعتماد على الجهد لآلية بوابة قناة الصوديوم. مرحلة ارتفاع جهد الفعل تليها فترة من مئات إلى عدة مئات من الألف من الثانية لا توجد خلالها استجابة متجددة للحافز المتكرر (الشكل 3.5). هذا هو ما يسمى بفترة المقاومة المطلقة أو الفعالة ؛ عادة ما تغطي هضبة (المرحلة 2) من جهد الفعل. كما هو موضح أعلاه ، فإن قنوات الصوديوم معطلة وتبقى مغلقة خلال هذا الاستقطاب المستمر. أثناء إعادة استقطاب جهد الفعل (المرحلة 3) ، يتم القضاء على التعطيل تدريجيًا ، بحيث تزداد نسبة القنوات التي يمكن تنشيطها مرة أخرى باستمرار. لذلك ، لا يمكن إحداث سوى تدفق ضئيل من أيونات الصوديوم مع وجود حافز في بداية عودة الاستقطاب ، ولكن مع استمرار إعادة استقطاب جهد الفعل ، ستزداد هذه التدفقات. إذا ظلت بعض قنوات الصوديوم غير قابلة للاستثارة ، فإن تدفق الصوديوم المستحث يمكن أن يؤدي إلى إزالة الاستقطاب المتجدد وبالتالي إمكانية فعلية. ومع ذلك ، فإن معدل إزالة الاستقطاب ، ومن ثم معدل انتشار إمكانات العمل ، ينخفض بشكل كبير (انظر الشكل 3.5) ولا يتم تطبيعه إلا بعد عودة الاستقطاب الكاملة. يُطلق على الوقت الذي يكون فيه المنبه المتكرر قادرًا على استنباط إمكانات الفعل "التدريجية" هذه فترة المقاومة النسبية. تمت دراسة الاعتماد على الجهد للتخلص من التعطيل من قبل Weidmann ، الذي وجد أن معدل ارتفاع جهد الفعل والمستوى المحتمل الذي تستثير فيه هذه الإمكانات في علاقة على شكل حرف S ، تُعرف أيضًا باسم منحنى تفاعل الغشاء.

يتسبب المعدل المنخفض لارتفاع إمكانات الفعل التي تم استحضارها خلال فترة المقاومة النسبية في انتشارها ببطء ؛ يمكن أن تتسبب إمكانات الفعل هذه في حدوث بعض اضطرابات التوصيل ، مثل التأخير ، والانحلال ، والعرقلة ، وقد تتسبب في انتشار الإثارة. ستتم مناقشة هذه الظواهر لاحقًا في هذا الفصل.

في خلايا القلب الطبيعية ، يتبع تيار الصوديوم الداخلي المسؤول عن الارتفاع السريع لإمكانات الفعل تيار داخلي ثانٍ أصغر وأبطأ من تيار الصوديوم ، والذي يبدو أنه يحمل بشكل أساسي أيونات الكالسيوم. عادة ما يشار إلى هذا التيار باسم "التيار الداخلي البطيء" (على الرغم من أنه كذلك فقط بالمقارنة مع تيار الصوديوم السريع ؛ من المحتمل أن تتباطأ التغييرات المهمة الأخرى ، مثل تلك التي تظهر أثناء عودة الاستقطاب) ؛ إنه يتدفق عبر قنوات والتي ، وفقًا لخصائص التوصيل التي تعتمد على الوقت والجهد ، تسمى "القنوات البطيئة" (انظر الشكل 3.3). تقع عتبة التنشيط لهذا التوصيل (أي عندما تبدأ بوابة التنشيط في الفتح - د) بين -30 و -40 مللي فولت (قارن: -60 إلى -70 مللي فولت لتوصيل الصوديوم). عادةً ما يؤدي إزالة الاستقطاب المتجدد بسبب تيار الصوديوم السريع إلى تنشيط توصيل التيار الوارد البطيء ، بحيث يتدفق التيار خلال الفترة اللاحقة لارتفاع جهد الفعل ، عبر كلا النوعين من القنوات. ومع ذلك ، فإن تيار Ca أقل بكثير من الحد الأقصى لتيار Na + السريع ، لذا فإن مساهمته في إمكانات الفعل تكون صغيرة جدًا حتى يصبح تيار Na + غير نشط بدرجة كافية (أي بعد الزيادة السريعة الأولية في الإمكانات). نظرًا لأنه لا يمكن تعطيل التيار الوارد البطيء إلا ببطء شديد ، فإنه يساهم بشكل أساسي في مرحلة الهضبة لإمكانات العمل. وهكذا ، يتحول مستوى الهضبة نحو إزالة الاستقطاب ، عندما يزداد تدرج الجهد الكهروكيميائي لـ Ca2 + مع زيادة تركيز [Ca2 +] 0 ؛ يؤدي الانخفاض في [Са2 +] 0 إلى حدوث تحول في مستوى الهضبة في الاتجاه المعاكس. ومع ذلك ، في بعض الحالات ، يمكن ملاحظة مساهمة تيار الكالسيوم في مرحلة ارتفاع جهد الفعل. على سبيل المثال ، يُظهر منحنى ارتفاع جهد الفعل في ألياف عضلة القلب في بطين الضفدع أحيانًا التواءًا حول 0 مللي فولت ، عند النقطة التي يفسح فيها الاستقطاب السريع الأولي الطريق إلى إزالة استقطاب أبطأ تستمر حتى ذروة تجاوز إمكانات الفعل . كما هو موضح ، فإن معدل إزالة الاستقطاب البطيء وحجم التجاوز يزدادان مع زيادة [Ca2 +] 0.

بالإضافة إلى الاعتماد المختلف على إمكانات الغشاء وزمنه ، يختلف هذان النوعان من الموصلية أيضًا في خصائصهما الدوائية. وبالتالي ، يتم تقليل التيار من خلال القنوات السريعة لـ Na + بواسطة tetrodotoxin (TTX) ، في حين أن التيار البطيء لـ Ca2 + لا يتأثر بـ TTX ، ولكن يتم تعزيزه بواسطة الكاتيكولامينات ويتم تثبيته بواسطة أيونات المنغنيز ، وكذلك بواسطة بعض الأدوية ، مثل فيراباميل ودي -600. يبدو من المحتمل جدًا (على الأقل في قلب الضفدع) أن معظم الكالسيوم اللازم لتنشيط البروتينات التي تساهم في كل نبضة قلب تدخل الخلية أثناء جهد الفعل عبر القناة البطيئة للتيار القادم. في الثدييات ، المصدر الإضافي المتاح لـ Ca2 + لخلايا القلب هو احتياطياته في الشبكة الساركوبلازمية.

مراحل العمل المحتملة لإعادة الاستقطاب

إن جهود التأثير المسجلة في ألياف بركنجي وفي بعض ألياف عضلة القلب البطينية لها مرحلة عودة الاستقطاب السريع القصيرة (المرحلة 1) فورًا بعد مرحلة الارتفاع (انظر الشكل 3.1). خلال هذه المرحلة ، تعود إمكانات الغشاء مؤقتًا إلى مستويات الصفر تقريبًا ، والتي تبدأ منها مرحلة الهضبة لإمكانات الفعل ، لذلك يوجد أحيانًا انحناء واضح في المنحنى بين هاتين المرحلتين. كما هو موضح (في ألياف بركنجي) ، يعود الاستقطاب السريع إلى انفجار عابر للتيار الخارج. أثناء صعود جهد الفعل ، يتم تنشيط هذا التيار الخارج عن طريق إزالة الاستقطاب إلى مستوى محتمل إيجابي ، وبعد ذلك يتم تعطيله عن طريق عملية تعتمد على الوقت وعن طريق إعادة الاستقطاب. على الرغم من أنه كان يُعتقد سابقًا أن هذا التيار الخارج تم حمله في الغالب بواسطة أيونات الكلوريد ، فمن المرجح الآن أنه يتم نقله بشكل أساسي بواسطة أيونات البوتاسيوم وجزئيًا فقط بواسطة أيونات الكلوريد.

أثناء مرحلة الهضبة من جهد الفعل ، الذي يمكن أن يستمر لمئات من الألف من الثانية ، يكون معدل إعادة استقطاب الغشاء أبطأ بكثير لأن الكمية الإجمالية لتيار الغشاء الخارج صغير ؛ يتم موازنة التيارات الداخلية المحتجزة عن طريق التعطيل غير الكامل لقنوات الصوديوم والكالسيوم تقريبًا بواسطة التيارات الغشائية الخارجية. واحد منهم على الأقل ، على الأرجح ، هو تيار بوتاسيوم يمر عبر بوابات القنوات ، ويعتمد التوصيل على الوقت والإمكانات. يتم ملاحظة تنشيط الموصلية (بطيئة فقط) على مستوى الهضبة المحتملة للغشاء. يتم أيضًا تقديم مساهمة صغيرة في تيار الغشاء الخارج (إعادة الاستقطاب) عند هذا المستوى المحتمل من خلال الحركة الداخلية لأيونات الكلوريد ، بالإضافة إلى نشاط مضخة Na-K ، التي تولد إجمالي Na + الحالي الخارج. نظرًا لأن إجمالي تيار الغشاء عند المستوى المحتمل للهضبة (أي المجموع الجبري لجميع مكونات تيارات المدخلات والمخرجات) يصبح أكثر ناتجًا ، يتحول جهد الغشاء بسرعة أكبر في الاتجاه السلبي وتبدأ مرحلة إعادة الاستقطاب السريع النهائية لإمكانات الفعل . هذا الاستقطاب النهائي ، مثل مرحلة إزالة الاستقطاب السريع الأولية ، هو تجدد ، ولكن على عكس مرحلة التكثيف ، فمن المحتمل أنه يتضمن تغييرات في التوصيل تعتمد بشكل أساسي على الإمكانات بدلاً من الوقت ، وبالتالي يعكس الوقت الذي يستغرقه التيار الأيوني الخارج. الموصلية اللازمة للغشاء.

إزالة الاستقطاب الانبساطي العفوي والتلقائية

تظل إمكانات الغشاء للخلايا الطبيعية لعضلة القلب العاملة في الأذينين والبطينين ثابتة عند مستوى إمكانات الراحة في جميع أنحاء الانبساط بأكمله (انظر الشكل 3.1): إذا لم يتم تحفيز هذه الخلايا بواسطة نبضة انتشار ، فإن جهد الراحة فيها يتم الاحتفاظ بها لفترة طويلة بشكل تعسفي. في أنواع أخرى من ألياف القلب ، مثل الألياف الأذينية المتخصصة أو ألياف بركنجي في نظام التوصيل البطيني ، تكون إمكانات الغشاء أثناء الانبساط غير مستقرة وتتغير تدريجيًا نحو إزالة الاستقطاب. إذا لم يتم تحفيز مثل هذه الألياف بواسطة نبضة منتشرة قبل أن يصل جهد الغشاء إلى مستوى العتبة ، فقد تنشأ فيه إمكانية فعل عفوية (الشكل 3.6). يسمى التغيير في إمكانات الغشاء أثناء الانبساط بزوال الاستقطاب الانبساطي العفوي ، أو إزالة الاستقطاب بالمرحلة الرابعة. مما تسبب في ظهور إمكانات العمل ، تعمل هذه الآلية كأساس للأتمتة. الأوتوماتيكية هي خاصية طبيعية لخلايا العقدة الجيبية ، والألياف العضلية للصمامات التاجية والصمامات ثلاثية الشرفات ، وبعض أجزاء الأذينين ، والجزء البعيد من العقدة الأذينية البطينية ، وأنسجة نظام بركنجي. في القلب السليم ، يكون معدل إطلاق النار الناتج عن التشغيل الآلي لخلايا العقدة الجيبية مرتفعًا بما يكفي للسماح لنبضات التكاثر بإثارة الخلايا الأخرى التي يحتمل أن تكون تلقائية قبل إزالة الاستقطاب تلقائيًا إلى مستوى العتبة. في هذه الحالة ، عادةً ما يتم قمع النشاط التلقائي المحتمل للخلايا الأخرى ، على الرغم من أنه يمكن أن يتجلى في عدد من الحالات الفسيولوجية والمرضية (الموضحة أدناه).

أرز. 3.6 إزالة الاستقطاب الانبساطي العفوي والتلقائية لألياف بركنجي في الكلب.

أ- الإثارة التلقائية لألياف بركنجي بأقصى جهد انبساطي -85 ملي فولت. إزالة الاستقطاب الانبساطي هو نتيجة لانخفاض وقت التيار الإضافي أو تيار منظم ضربات القلب (انظر النص). ب - النشاط التلقائي الذي يحدث عندما تنخفض إمكانات الغشاء ؛ التسجيل في ألياف Purkinje المروية بمحلول خالٍ من الصوديوم ، ولكن لوحظ نشاط مماثل أيضًا في محلول Tyrode العادي الذي يحتوي على ^ Vb + أيونات. الجزء B1: عندما يتم إزالة استقطاب الألياف (السهم) من المستوى المحتمل للراحة من -60 إلى -45 مللي فولت ، تنشأ ثلاثة جهود فعلية تلقائية عن طريق تمرير نبضة تيار طويلة عبر القطب الميكروي. الجزء B2: مع اتساع نبض أكبر ، تنخفض إمكانات الغشاء إلى -40 مللي فولت ، مما يتسبب في نشاط إيقاعي مستدام. الشظية B3: تعمل النبضات الحالية المتزايدة على تقليل إمكانات الغشاء إلى -30 مللي فولت ، ونتيجة لذلك يحدث النشاط الإيقاعي المستمر بتردد أعلى. مثل هذا النشاط الإيقاعي ، الذي يحدث عند إمكانات أقل سلبية من -60 مللي فولت ، ربما يعتمد على تيار منظم ضربات القلب مختلف عن النشاط ، الإشارة على الجزء أ.

إزالة الاستقطاب الانبساطي العفوي هو نتيجة للتغيير التدريجي في التوازن بين التيارات الغشائية الواردة والصادرة لصالح إجمالي التيار الوارد (إزالة الاستقطاب). عند دراسة تيار جهاز تنظيم ضربات القلب بطريقة تثبيت الإمكانات في ألياف Purkinje وخلايا العقدة ، تم توضيح اعتماد خصائص نظام البوابة على الإمكانات والوقت. بناءً على البيانات المأخوذة من الدراسات الأولية للمستوى المحتمل الذي يعكس عنده تيار جهاز تنظيم ضربات القلب اتجاهه ، تم افتراض أن تيار منظم ضربات القلب الخارج الذي تحمله أيونات K + ينحرف تدريجياً ، مما يسمح للتيار الخلفي الداخلي بإزالة استقطاب غشاء الخلية. ومع ذلك ، وفقًا لتفسير نتائج التجارب اللاحقة ، فإن تيار منظم ضربات القلب الطبيعي هو تيار وارد يحمله في الغالب أيونات الصوديوم ، والذي يزداد بمرور الوقت ، مما يتسبب في إزالة الاستقطاب الانبساطي التدريجي. عندما يصل نزع الاستقطاب إلى مستوى جهد العتبة ، يحدث اندفاع ، وبعد ذلك يتم تعطيل توصيل جهاز تنظيم ضربات القلب أثناء إزالة الاستقطاب من الغشاء ويمكن إعادة تنشيطه فقط بعد إعادة استقطاب جهد الفعل. من الواضح أن تواتر الإثارة العفوية يتحدد بالوقت الذي يغير فيه إزالة الاستقطاب الانبساطي إمكانات الغشاء إلى مستوى عتبة ؛ وبالتالي ، فإن التغيرات في احتمالية العتبة أو معدل إزالة الاستقطاب الانبساطي ، مثل التي تحدث في ألياف بركنجي تحت تأثير الأدرينالين ، يمكن أن تؤثر على تكرار النشاط التلقائي.

تأخر ما بعد الاستقطاب وأدى إلى استمرار النشاط الإيقاعي

إلى جانب الأتمتة ، هناك آلية أخرى يمكن أن توفر توليدًا إيقاعيًا للنبضات في خلايا القلب الطبيعية. تعتمد آلية بدء الإثارة على تأخر ما بعد نزع الاستقطاب ، وبالتالي ، فإن النبضات العفوية التي تنشأ بشكل إيقاعي بمساعدتها تسمى إمكانات فعل الزناد. كما هو مذكور أعلاه ، يتميز النشاط التلقائي بالتوليد التلقائي لكل نبضة. لذلك ، إذا لم يتم تحفيز الخلية الأوتوماتيكية بدافع التكاثر ، فإنها لا تبقى في حالة راحة ، ولكنها تخضع لإزالة الاستقطاب الانبساطي العفوي حتى يحدث جهد فعل. يتوافق هذا مع استخدام صفة "تلقائي" ، والتي يمكن فك شفرتها على أنها "القدرة على التحرك بشكل مستقل". على العكس من ذلك ، إذا لم يتم تحفيز الألياف ذات النشاط الزناد بنبض التكاثر ، فإنها تظل صامتة. نظرًا لأن نبضة الزناد هي نبضة تحدث بعد (ونتيجة) نبضة أخرى ، فلا يمكن أن يحدث نشاط الزناد حتى يتم تنشيط الألياف بواسطة نبضة تكاثر واحدة على الأقل. نشاط الزناد هو شكل من أشكال النشاط الإيقاعي الذي ينشأ فيه كل نبضة كنتيجة للاندفاع السابق ، باستثناء ، بالطبع ، جهد الفعل الأول (الاستثاري) ، والذي يجب أن يكون سببه المنبه.

أرز. 3.7 بعد إزالة الاستقطاب وتحفيز النشاط في الألياف الأذينية للجيوب التاجية في الكلب.

الجزء أ: يتسبب تحفيز الألياف الفردي في إمكانية فعل واحدة متبوعة بفرط الاستقطاب (السهم الغامق) ثم تأخر إزالة الاستقطاب (السهم الخفيف). الجزء ب: إدخال من خلية أخرى ؛ يتم تشغيل جهد الفعل الأول (يسارًا) بواسطة محفز خارجي ، لكن التأخير اللاحق بعد نزع الاستقطاب (السهم الأسود) يصل إلى الحد الأقصى المحتمل ويثير إمكانات الفعل العفوية الأولى ، متبوعة بإمكانيات فعل عفوية أخرى ؛ النبضات العفوية هي نبضات تحفيز ، لذا فهي تمثل ما يسمى بنشاط الزناد.

تنتج نبضات الزناد عن تأخر ما بعد إزالة الاستقطاب ، حيث يكون اتساعها كبيرًا بما يكفي لرفع إمكانات الغشاء إلى مستوى العتبة. تأخر ما بعد الاستقطاب هو نزع استقطاب عابر يحدث بعد نهاية جهد الفعل ، ولكنه ينشأ بسبب هذه الإمكانية. عادة ، تم توثيق تأخر ما بعد نزع الاستقطاب في خلايا الصمام التاجي الأذيني ، وخلايا الجيوب التاجية ، وفي ألياف العضلات الأذينية البكتيرية. كما يظهر في الشكل. 3.7 ، غالبًا ما يسبق تأخر ما بعد الاستقطاب ما بعد فرط الاستقطاب: تصبح إمكانات الغشاء بعد جهد الفعل أكثر سلبية لفترة قصيرة من الوقت الذي يسبق مباشرة بداية جهد الفعل. عندما يتحلل هذا ما بعد فرط الاستقطاب ، تصبح إمكانات الغشاء مؤقتًا أكثر إيجابية مما كانت عليه قبل بداية جهد الفعل. إن المدة القصيرة لهذا التغيير بعد إزالة الاستقطاب تميزه بوضوح عن نزع الاستقطاب الانبساطي التلقائي الطبيعي (منظم ضربات القلب) ، حيث يتغير إمكانات الغشاء بشكل رتيب حتى يحدث جهد الفعل التالي.

عادة ما يكون التأخير بعد نزع الاستقطاب عتبة فرعية ، ولكن في ظل ظروف معينة يمكن أن يتجاوز عتبة الإمكانات ؛ في حالة حدوث ذلك ، تحدث إمكانية فعلية تلقائية بسبب مرحلة ما بعد إزالة الاستقطاب. في الألياف الأذينية المذكورة أعلاه ، تزيد الكاتيكولامينات من اتساع ما بعد إزالة الاستقطاب ، ونتيجة لذلك يتم الوصول إلى مستوى العتبة المحتملة. كما أن سعة العتبة الفرعية بعد الاستقطاب حساسة للغاية لتكرار حدوث جهد الفعل. تؤدي زيادة وتيرة التنبيه إلى زيادة اتساع ما بعد إزالة الاستقطاب (الشكل 3.8) ، وعلى العكس من ذلك ، يؤدي انخفاض تواترها إلى انخفاض في السعة. بالإضافة إلى ذلك ، إذا حدثت إمكانات فعل سابق لأوانه بتردد ثابت أثناء التحفيز ، فإن سعة ما بعد إزالة الاستقطاب التي تليها تكون أكبر من تلك التي لوحظت بعد جهد فعل منتظم. علاوة على ذلك ، كلما حدثت إمكانات فعل مبكرة خلال الدورة الرئيسية في وقت مبكر ، زاد اتساع ما بعد إزالة الاستقطاب قبل الأوان. عند معدل عالٍ بدرجة كافية من التحفيز المستمر ، أو بعد التحفيز المسبق المبكر بشكل كافٍ ، يمكن أن يصل ما بعد إزالة الاستقطاب إلى عتبة وينتج إمكانات فعل غير محفزة. يُلاحظ الدافع العفوي الأول بعد فترة زمنية أقصر مقارنةً بمدة الدورة الرئيسية ، نظرًا لأن مرحلة ما بعد إزالة الاستقطاب التي نشأت بسببها تبدأ بعد فترة وجيزة من إعادة استقطاب جهد الفعل السابق. ونتيجة لذلك ، يتسبب الدافع العفوي في حدوث حالة أخرى بعد نزع الاستقطاب ، والتي تصل أيضًا إلى مستوى العتبة ، مما يتسبب في ظهور نبضة عفوية ثانية (انظر الشكل 3.8). يتسبب هذا الدافع الأخير في حدوث ما بعد نزع الاستقطاب التالي ، والذي يبدأ الدافع التلقائي الثالث ، وهكذا طوال مدة نشاط الزناد. قد يتوقف نشاط الزناد تلقائيًا ، وإذا حدث ذلك ، فعادة ما يتبع آخر نبضة غير محفزة واحدة أو أكثر من العتبة الفرعية بعد نزع الاستقطاب.

أرز. 3.8 تحريض نشاط الزناد في الألياف الأذينية للصمام التاجي في القرد.

كل جزء يظهر فقط الجزء السفلي من إمكانات العمل. يتم رسم الخطوط الأفقية على الأجزاء الأولى والثانية عند -30 مللي فولت ، وعلى الجزء الثالث - عند -20 مللي فولت. الجزء IA و 1B: نشاط تحفيزي ناتج عن تقصير مدة دورة التحفيز الرئيسية. IA: مدة دورة التحفيز 3400 مللي ثانية ؛ وكل جهد فعل يتبعه عتبة فرعية متأخرة بعد نزع الاستقطاب. في بداية الجزء IB ، يتم تقليل مدة دورة التحفيز إلى 1700 مللي ثانية ؛ زيادة تدريجية ملحوظة في سعة ما بعد إزالة الاستقطاب بعد كل من إمكانات العمل الأربعة الأولى التي يسببها التحفيز. آخر جهد عمل مستثار يتبعه جهد فعل تلقائي ، ثم نشاط إيقاعي مستدام ، يكون تواتره أعلى مما كان عليه أثناء التحفيز. IIA و IIB: حدوث نشاط إيقاعي بسبب دافع واحد مستثار. IIA: بعد فترة من الراحة ، يتبع جهد فعل منفرد (السهم) عتبة فرعية بعد نزع الاستقطاب. IIB: في ظل ظروف مختلفة إلى حد ما - بعد استحضار جهد فعل واحد (سهم) ، لوحظ نشاط إيقاعي مستدام. IIIA و IIIB: حدوث نشاط الزناد بسبب التحفيز المبكر. IIIA: يتم استنباط دفعة مبكرة (السهم) أثناء مرحلة إعادة الاستقطاب في مرحلة ما بعد إزالة الاستقطاب وزيادة اتساع ما بعد نزع الاستقطاب. IIIB: النبضات المبكرة (السهم الكبير) يتبعها ما بعد إزالة الاستقطاب ، والتي تصل إلى العتبة (السهم الصغير) وتؤدي إلى ظهور سلسلة من النبضات الزناد.

الطبيعة الأيونية للتيارات المسؤولة عن حدوث ما بعد الاستقطاب ، وكذلك الآلية التي تغير اتساع ما بعد الاستقطاب مع تغيير في مدة دورة التحفيز ، غير معروفة. يمكن تقليل اتساع ما بعد إزالة الاستقطاب عن طريق الأدوية التي يمكن أن تقلل من التيار الوارد المتدفق عبر قنوات الصوديوم والكالسيوم البطيئة. يمكن أن تمنع هذه الأدوية أيضًا تطور نشاط الزناد. ومع ذلك ، يُعتقد أن التيار الداخل البطيء لا يشارك بشكل مباشر في بدء عمليات ما بعد إزالة الاستقطاب ؛ يُعتقد أن دخول أيونات الكالسيوم إلى الخلية من خلال قنوات بطيئة (وربما بطرق أخرى) يتسبب في ظهور تيار وارد متأخر في بعضها ، مما يتسبب في حدوث ما بعد الاستقطاب.

تتميز عضلة القلب عدم التجانس الكهربائي. هناك نوعان من النشاط الكهربائي في غشاء خلايا القلب - سريع وبطيء. خلايا الاستجابة السريعة هي خلايا مقلصة ومتخصصة في نظام التوصيل للأذينين والبطينين. تشمل الخلايا ذات الاستجابة البطيئة خلايا العقد الجيبية الأذينية والأذينية البطينية ، وكذلك خلايا العضلات حول الفتحات الأذينية البطينية وفي وريقات الصمامات التاجية والصمامات ثلاثية الشرفات.

خلايا سريعة الاستجابة يمتلكيستريح الغشاء المحتمل من 80-90 مللي فولت (السطح الداخلي للغشاء مشحون سالبًا) ، عتبة إمكانية إزالة الاستقطاب التجديدي هي 70 مللي فولت ، والانعكاس المحتمل في حدود 25-35 مللي فولت (السطح الداخلي للغشاء مشحون بشكل إيجابي) ، أقصى معدل لإزالة الاستقطاب التجديدي يصل إلى 1000 فولت / ثانية. تقوم هذه الخلايا بموجة من الإثارة بسرعة 1-5 م / ث.

نزع الاستقطابمن هذه الخلايا يرتبط بالتدفق السريع الأولي لأيونات الصوديوم إلى الخلية من خلال قنوات الصوديوم "السريعة" للأغشية (مرحلة OPD). عندما تصبح إمكانات الغشاء المزيل للاستقطاب أكثر إيجابية من -50 ملي فولت ، تبدأ الكالسيوم والصوديوم في دخول الخلايا عبر القنوات "البطيئة". مدة التيار المترافق Ca ++ - Na + هي 10-20 مرة أطول من مدة تيار Na + الأولي. نتيجة لذلك ، يتم الحفاظ على غشاء الخلية في حالة إزالة الاستقطاب لحوالي 100-150 مللي ثانية.

في نزع الاستقطابأغشية تصل إلى -40 مللي فولت ، يتم تنشيط تيار أيونات K. لذلك ، يرتبط إعادة استقطاب أغشية الخلايا السريعة بالضعف التدريجي لتيار Ca ++ - Na وتفعيل تيار K +.

جهد العمل لخلية عضلة القلب العاملة.
التطور السريع لإزالة الاستقطاب وعودة الاستقطاب لفترات طويلة. يتحول الاستقطاب البطيء (الهضبة) إلى عودة استقطاب سريعة.

الخلايا ذات استجابة كهربائية بطيئةلديها إمكانات استراحة عبر الغشاء في حدود -70 - -60 مللي فولت. إن ارتداد نطاق إمكانات الراحة من 0 إلى 5 مللي فولت ، ومعدل تجديد إزالة الاستقطاب أقل من 10 فولت / ثانية ، وتجرى موجة الإثارة بسرعة 0.01-0.1 م / ث. في مثل هذه الخلايا لا توجد قنوات أغشية "سريعة" Na ^. يبدو أن نزع الاستقطاب المتجدد في هذه الخلايا يرتبط بدخول أيونات الكالسيوم إلى الخلايا من خلال القنوات "البطيئة" للأغشية.

عودة الاستقطاب البطيء للخليةيختلف اختلافًا كبيرًا عن عملية الخلايا "السريعة" هذه. لا تتم استعادة الاستثارة الطبيعية والقدرة على إجراء النبضات في الخلايا البطيئة لفترة طويلة بعد الانتهاء من عودة الاستقطاب. تكون الحالة الحرارية للخلايا البطيئة أعلى بكثير من مدة إمكانات عملها.
الانقباضتتحقق وظائف الأتمتة والاستثارة والتوصيل. في الواقع ، هذه وظيفة أساسية للقلب.

عضلة القلب(عضلة القلب في الأذينين والبطينين) تتكون من خلايا عضلية أو ألياف (ليفية). وفقًا للفحص المجهري الضوئي ، تتكون هذه الألياف من العديد من الشرائط المخططة بشكل عرضي والتي تسمى اللييفات العضلية ، والتي يمكن تتبعها بطول الألياف بالكامل. تتشكل اللييفات العضلية ، بدورها ، من خلال تكرار الهياكل المتتالية - الأورام اللحمية. تحتل اللييفات العضلية حوالي نصف كتلة خلايا القلب بأكملها. توجد بحيث تلتقي أطراف القسيمات اللحمية ببعضها البعض. لذلك ، تبدو الألياف بأكملها تحت المجهر مخططة. تتكون الساركوميرات من خيوط بروتينات مقلصة موجهة بشكل متبادل.

من اللييفات العضلية لعضلة القلبتم تحديد ثلاثة بروتينات مقلصة رئيسية: الميوسين والأكتين والتروبوميوسين. يشكل الميوسين خيوطًا سميكة تتكون من 200-300 جزيء ميوسين ملقاة جنبًا إلى جنب ومنسوجة بنمط متعرج. في هذه الحالة ، توجد الأجزاء الكروية للجزيئات بشكل جانبي ، وتكون الأجزاء على شكل قضيب في وسط الخيط السميك. يعتقد (N. Huxley، 1964) أن الأجزاء الكروية للجزيئات على طول الخيوط تشكل مناطق سحب "الجسور". من المفترض أن يكون نشاط ATPase موضعيًا في هذه "الجسور" ، بالإضافة إلى آلية التفاعل بين خيوط الميوسين وخيوط الأكتين. هنا ، يولد الانكماش القوة ويقصر القسيم العضلي.

- العودة إلى عنوان القسم " "

القانون القطبي للعمل الحالي. عندما يتهيج العصب أو العضلة بسبب التيار المباشر ، تحدث الإثارة في لحظة إغلاق التيار المباشر تحت الكاثود فقط ، وفي لحظة الفتح - فقط تحت الأنود ، وتكون عتبة صدمة الإغلاق أقل من كسر واحد. أظهرت القياسات المباشرة أن مرور تيار كهربائي عبر عصب أو ليف عضلي يسبب ، أولاً وقبل كل شيء ، تغيرًا في جهد الغشاء تحت الأقطاب الكهربائية. في المنطقة التي يتم فيها تطبيق الأنود (+) على سطح الأنسجة ، تزداد الإمكانات الإيجابية على السطح الخارجي للغشاء ؛ في هذه المنطقة ، يحدث فرط استقطاب الغشاء ، والذي لا يساهم في الإثارة ، بل على العكس يمنعها. في نفس المنطقة التي يتم فيها تطبيق الكاثود (-) على الغشاء ، تقل الإمكانات الإيجابية للسطح الخارجي ، ويحدث نزع الاستقطاب ، وإذا وصل إلى قيمة حرجة ، يحدث PD في هذا المكان.

لا تحدث التغييرات في MF مباشرةً عند نقاط تطبيق الكاثود والأنود على الألياف العصبية فحسب ، بل تحدث أيضًا على مسافة ما منها ، ولكن حجم هذه التحولات يتناقص مع المسافة من الأقطاب الكهربائية. التغييرات في المجال المغناطيسي تحت الأقطاب الكهربائية تسمى كهربائي(على التوالى القط الكتروتون و اليكتروتون) وخلف الأقطاب الكهربائية - محيط بالكهرباء(القط و perielectrotone).

الزيادة في المجال المغناطيسي تحت القطب الموجب (فرط الاستقطاب السلبي) لا يصاحبها تغيير في النفاذية الأيونية للغشاء حتى مع التيار المطبق العالي. لذلك ، عندما يتم إغلاق التيار المباشر ، لا يحدث الإثارة تحت الأنود. في المقابل ، فإن انخفاض المجال المغناطيسي تحت الكاثود (إزالة الاستقطاب السلبي) يستلزم زيادة قصيرة المدى في نفاذية الصوديوم ، مما يؤدي إلى الإثارة.

لا تصل الزيادة في نفاذية الغشاء لـ Na أثناء تحفيز العتبة إلى قيمتها القصوى على الفور. في اللحظة الأولى ، يؤدي إزالة الاستقطاب من الغشاء الموجود أسفل الكاثود إلى زيادة طفيفة في نفاذية الصوديوم وفتح عدد صغير من القنوات. عندما تبدأ أيونات الصوديوم الموجبة الشحنة تحت تأثير هذا في دخول البروتوبلازم ، يزداد استقطاب الغشاء. وهذا يؤدي إلى فتح قنوات الصوديوم الأخرى ، وبالتالي ، المزيد من إزالة الاستقطاب ، والذي بدوره يؤدي إلى زيادة أكبر في نفاذية الصوديوم. هذه العملية الدائرية ، على أساس ما يسمى ب. ردود الفعل الإيجابية تسمى التجدد الاستقطاب. يحدث فقط عندما تنخفض E o إلى مستوى حرج (E k). من المحتمل أن يكون سبب الزيادة في نفاذية الصوديوم أثناء إزالة الاستقطاب مرتبطًا بإزالة Ca ++ من بوابة الصوديوم عندما تحدث الكهربية (أو انخفاض في الإيجابية الكهربية) على الجانب الخارجي من الغشاء.

زيادة نفاذية الصوديوم بعد أعشار من الألف من الثانية بسبب آليات توقف نشاط الصوديوم.

بإيجاز ما سبق ، يمكننا تصوير سلسلة الأحداث التي تتطور في ألياف عصبية أو عضلية تحت كاثود تيار مزعج على النحو التالي: إزالة الاستقطاب من الغشاء السلبي - زيادة نفاذية الصوديوم - زيادة تدفق الصوديوم في الألياف - إزالة الاستقطاب من الغشاء النشط - الاستجابة المحلية - زيادة الاستقطاب - إزالة الاستقطاب المتجدد - إمكانات الفعل (AP).

ما هي آلية حدوث الإثارة تحت الأنود أثناء الفتح؟ في اللحظة التي يتم فيها تشغيل التيار تحت الأنود ، تزداد إمكانات الغشاء - يحدث فرط الاستقطاب. في الوقت نفسه ، ينمو الفرق بين Eo و Ek ، ومن أجل تحويل MP إلى مستوى حرج ، هناك حاجة إلى قوة كبيرة. عند إيقاف التيار (الفتح) ، يتم استعادة المستوى الأولي Eo. يبدو أنه في هذا الوقت لا توجد شروط لظهور الإثارة. لكن هذا ينطبق فقط على الحالة إذا استمر عمل التيار لفترة قصيرة جدًا (أقل من 100 مللي ثانية). مع العمل المطول للتيار ، يبدأ المستوى الحرج لنزع الاستقطاب نفسه في التغير - إنه ينمو. وأخيرًا ، هناك لحظة يصبح فيها Ek الجديد مساويًا للمستوى القديم Eo. الآن ، عندما يتم إيقاف التيار ، تنشأ ظروف الإثارة ، لأن إمكانات الغشاء تصبح مساوية لمستوى حرج جديد من إزالة الاستقطاب. تكون قيمة PD عند الفتح دائمًا أكبر منها عند الإغلاق.

اعتماد قوة عتبة الحافز على مدته. كما ذكرنا سابقًا ، فإن قوة العتبة لأي حافز ، ضمن حدود معينة ، ترتبط عكسياً بمدته. في شكل واضح بشكل خاص ، يتجلى هذا الاعتماد عند استخدام صدمات التيار المباشر المستطيلة كحافز. كان المنحنى الذي تم الحصول عليه في مثل هذه التجارب يسمى "منحنى وقت القوة". تمت دراستها من قبل Goorweg و Weiss و Lapik في بداية القرن. من خلال النظر في هذا المنحنى ، يترتب على ذلك أولاً وقبل كل شيء أن تيارًا أقل من قيمة أو جهد كحد أدنى معين لا يسبب الإثارة ، بغض النظر عن المدة التي يعمل فيها. الحد الأدنى من التيار الذي يمكن أن يسبب الإثارة يسمى rheobase بواسطة Lapik. يُطلق على أقصر وقت يجب أن يعمل خلاله المنبه المزعج وقتًا مفيدًا. يؤدي تضخيم التيار إلى تقصير الحد الأدنى من وقت التحفيز ، ولكن ليس إلى أجل غير مسمى. بالنسبة للمنبهات القصيرة جدًا ، يصبح منحنى وقت القوة موازيًا لمحور الإحداثيات. هذا يعني أنه مع مثل هذه المنبهات قصيرة المدى ، لا يحدث أي إثارة ، بغض النظر عن مدى قوة المنبه.

اعتماد العتبة على شدة انحدار الزيادة في قوة الحافز. لا تعتمد قيمة عتبة تهيج العصب أو العضلات على مدة التحفيز فحسب ، بل تعتمد أيضًا على شدة زيادة قوتها. تكون عتبة التهيج أصغر قيمة عند الصدمات الحالية ذات الشكل المستطيل ، وتتميز بأسرع زيادة في التيار. إذا تم استخدام المنبهات المتزايدة خطيًا أو أسيًا ، بدلاً من هذه المحفزات ، فإن العتبات تزداد وكلما كانت الزيادة الحالية أبطأ. عندما ينخفض انحدار الارتفاع الحالي إلى ما دون قيمة دنيا معينة (ما يسمى بالمنحدر الحرج) ، لا يحدث PD على الإطلاق ، بغض النظر عن القوة النهائية للزيادة الحالية.

هذه الظاهرة المتمثلة في تكيف النسيج المثير مع منبه ينمو ببطء تسمى التكيف. كلما ارتفع معدل الإقامة ، يجب أن يزداد المنبه بشدة حتى لا يفقد تأثيره المزعج. يرجع التكيف مع تيار متزايد ببطء إلى حقيقة أنه أثناء عمل هذا التيار ، يكون للعمليات التي تمنع حدوث الـ AP وقت للتطور في الغشاء.

في المختبر ، مؤشر معدل الإقامة هو أصغر انحدار للارتفاع الحالي حيث لا يزال التحفيز يحتفظ بالقدرة على التسبب في AP. هذا المنحدر الأدنى يسمى منحدر حرج. يتم التعبير عنها إما بالوحدات المطلقة (مللي أمبير / ثانية) ، أو بالوحدات النسبية (كنسبة من قوة العتبة لهذا التيار المتزايد تدريجيًا ، والذي لا يزال قادرًا على التسبب في الإثارة ، إلى قاعدة الريباسي لنبضة تيار مستطيلة).

قانون الكل أو لا شيء.عند دراسة اعتماد تأثيرات التهيج على قوة المنبه المطبق ، يسمى ب. قانون الكل أو لا شيء. وفقًا لهذا القانون ، تحت المنبهات العتبة لا تسبب الإثارة ("لا شيء") ، مع محفزات العتبة ، تكتسب الإثارة على الفور قيمة قصوى ("كل شيء") ، ولم تعد تزداد مع زيادة تكثيف الحافز.

مفهوم استثارة. التغييرات في استثارة أثناء الاستثارة.

معلمات استثارة.

الاهتياجيةهي قدرة الخلية العصبية أو العضلية على الاستجابة للتحفيز عن طريق توليد AP. المقياس الرئيسي للاستثارة هو عادة الريوباز. كلما انخفض ، زادت استثارة ، والعكس صحيح. هذا يرجع إلى حقيقة أن الشرط الرئيسي لبدء الإثارة ، كما قلنا سابقًا ، هو تحقيق مستوى حرج من إزالة الاستقطاب (Eo<= Ек). Поэтому мерилом возбудимости является разница между этими величинами (Ео - Ек). Чем меньше эта разница, тем меньшую силу надо приложить к клетке, чтобы сдвинуть мембранный потенциал до критического уровня, и, следовательно, тем больше возбудимость клетки.

حتى Pfluger أظهر أن الاستثارة قيمة متغيرة. يزيد الكاثود من استثارة القطب الموجب ويخفضها. تذكر أن هذه التغييرات في استثارة تحت الأقطاب الكهربائية تسمى Electrotonic. أظهر العالم الروسي Verigo أنه مع العمل المطول للتيار المباشر على الأنسجة ، أو تحت تأثير المنبهات القوية ، فإن هذه التغيرات الكهربية في استثارة الانحراف - تحت الكاثود ، يتم استبدال الزيادة الأولية في الاستثارة بنقصها (so- يسمى الاكتئاب الكاثودي) ، وتحت الأنود ، يزداد انخفاض الاستثارة تدريجيًا. يرجع سبب هذه التغييرات في الاستثارة عند أقطاب التيار المباشر إلى حقيقة أن قيمة Ek تتغير مع العمل المطول للمحفز. تحت الكاثود (وأثناء الإثارة) ، يتحرك Ek تدريجياً بعيدًا عن MF ، وينخفض ، بحيث تأتي لحظة يصبح فيها الفرق E0-Ek أكبر من الأول. هذا يؤدي إلى انخفاض في استثارة الأنسجة. على العكس من ذلك ، تحت الأنود ، يميل Ek إلى الزيادة ، ويقترب تدريجياً من Eo. في الوقت نفسه ، تزداد الاستثارة ، حيث يتناقص الفرق الأولي بين Eo و Ek.

التغييرات في استثارة أثناء الاستثارة. حدوث PD في العصب أو الألياف العضلية مصحوب بتغيرات متعددة الأطوار في استثارة. لدراستها ، يتعرض العصب أو العضلات إلى محفزين كهربائيين قصيرين يتبع كل منهما الآخر في فترة زمنية معينة. الأول يسمى مزعج ، والثاني هو الاختبار. إن تسجيل AP الناشئ استجابة لهذه المحفزات جعل من الممكن إثبات حقائق مهمة.

أثناء الاستجابة المحلية ، تزداد الاستثارة لأن الغشاء غير مستقطب ويسقط الفرق بين E0 و Ek. فترة ظهور وتطور ذروة إمكانات العمل يتوافق مع الاختفاء التام للإثارة ، ودعا الحران المطلق (غير مؤثر). في هذا الوقت ، لا يستطيع محفز الاختبار استحضار AP جديد ، بغض النظر عن مدى قوة هذا التحفيز. تتزامن مدة الحران المطلق تقريبًا مع مدة فرع AP الصاعد. في الألياف العصبية سريعة التوصيل ، تبلغ 0.4-0.7 ميللي ثانية. في ألياف عضلة القلب - 250-300 ميللي ثانية. بعد الحران المطلق ، تبدأ المرحلة الحران النسبي ، والتي تستمر 4-8 مللي ثانية. يتزامن مع مرحلة عودة الاستقطاب AP. في هذا الوقت ، تعود الإثارة تدريجياً إلى مستواها الأصلي. خلال هذه الفترة ، تكون الألياف العصبية قادرة على الاستجابة للتحفيز القوي ، ولكن سعة AP ستنخفض بشكل حاد.

المرحلة الحرارية النسبية تفسح المجال لمرحلة مرتفع (غير طبيعي) ) الاهتياجية و، بالتزامن مع فترة إزالة الاستقطاب. في هذا الوقت ، يكون الفرق بين Eo و Ek أقل من الفرق الأولي. في الألياف العصبية الحركية للحيوانات ذوات الدم الحار ، تكون مدة الطور غير الطبيعي 12-30 ميللي ثانية.

القدرة.لقد درسنا الآليات الرئيسية لظهور وانتشار موجة واحدة من الإثارة في الألياف العصبية والعضلية. ومع ذلك ، في الظروف الطبيعية لوجود كائن حي ، لا تمر دفعات فعلية متناغمة منفردة عبر الألياف العصبية. في النهايات العصبية الحساسة الموجودة في أي أنسجة ، تنشأ التصريفات المنتظمة للنبضات وتنتشر على طول الألياف العصبية الواردة الممتدة منها ، حتى مع التحفيز قصير المدى للغاية. وبالمثل ، من الجهاز العصبي المركزي على طول الأعصاب الصادرة هناك تدفق من النبضات إلى المحيط إلى الأجهزة التنفيذية. إذا كان العضو التنفيذي عبارة عن عضلات هيكلية ، فإن ومضات من الإثارة تحدث فيها في إيقاع النبضات التي تصل على طول العصب.

يمكن أن يختلف تواتر تصريفات النبضات في الأنسجة المثيرة في حدود واسعة اعتمادًا على قوة التحفيز المطبق ، وخصائص وحالة الأنسجة ، وعلى معدل الأفعال الفردية للإثارة في السلسلة الإيقاعية. لتوصيف هذه السرعة ، صاغ N.E. Vvedensky مفهوم lability. تحت lability ، أو التنقل الوظيفيلقد فهم السرعة الأكبر أو الأقل لتدفق تلك التفاعلات الأولية التي تصاحب الإثارة. مقياس القدرة هو أكبر عدد من إمكانات العمل التي يمكن أن تتكاثر بها الركيزة المثيرة لكل وحدة زمنية وفقًا لتكرار التحفيز المطبق.

وبالتالي ، يمكننا الآن تسمية جميع المعلمات الرئيسية لاستثارة الأنسجة التي تميز خصائصها: RHEOBASE ، وقت مفيد (كروناكسي) ، منحدر حرج ، قدرة. كل منهم ، باستثناء الأخير ، يتناسب عكسيا مع استثارة.

مفهوم "parabiosis"". Lability قيمة متغيرة ، ويمكن أن تختلف تبعاً لحالة العصب أو العضلة ، حسب قوة ومدة المنبهات التي تقع عليها ، ودرجة التعب ، وما إلى ذلك ، والمنبهات الكهربائية ، التي تمت دراستها في N.E. Vvedensky. اكتشف انخفاضًا منتظمًا في قابلية جزء من الأعصاب تم تغييره بواسطة عامل كيميائي (الأمونيا) ، ودعا هذه الظاهرة "parabiosis" ودرس أنماطها. مما تسبب في أن وكيله يمكن أن يذهب إلى ما لا رجعة فيه.

يتم تطوير البارابيوسيس على ثلاث مراحل: معادلة ، متناقضة ومثبطة. في البداية ، بسبب انخفاض في التكيف ، نبضات التيار منخفضة التردد الفردية ، شريطة أن تكون قوية بما فيه الكفاية ، لم تعد تعطي دفعة واحدة ، ولكن 2.3 أو حتى 4. في نفس الوقت ، تزداد عتبة الإثارة ، وإيقاع الإثارة الأقصى يتناقص تدريجيا. نتيجة لذلك ، يبدأ العصب في الاستجابة للنبضات ذات الترددات المنخفضة والعالية بنفس تواتر الإفرازات ، وهو الأقرب إلى الإيقاع الأمثل لهذا العصب. هذا ما هو عليه مرحلة المعادلة parabiosis. في المرحلة التالية من تطور العملية ، في منطقة شدة تحفيز العتبة ، يتم الحفاظ على تكاثر إيقاع قريب من المستوى الأمثل ، ولا يستجيب النسيج على الإطلاق للنبضات المتكررة ، أو يستجيب بموجات نادرة جدًا من الإثارة. هو - هي - مرحلة متناقضة.

ثم تنخفض قدرة الألياف على نشاط الموجات الإيقاعية ، كما تنخفض سعة AP ، وتزداد مدتها ، وأي تأثير خارجي يعزز حالة تثبيط الألياف العصبية وفي نفس الوقت يبطئ نفسها. هذه الاخيرة مرحلة الكبح parabiosis.

التمثيل الغذائي والطاقة أثناء الإثارة. عندما تحدث الإثارة وتحدث في الخلايا العصبية والألياف العضلية ، تحدث زيادة في التمثيل الغذائي. يتجلى ذلك في عدد من التغيرات الكيميائية الحيوية التي تحدث في غشاء الخلايا وبروتوبلازمها ، وفي زيادة إنتاجها الحراري. ثبت أنه أثناء الإثارة ، يحدث ما يلي: زيادة الانهيار في خلايا المركبات الغنية بالطاقة - ATP وفوسفات الكرياتين (CP) ، وزيادة عمليات التحلل وتخليق الكربوهيدرات والبروتينات والدهون ، وزيادة عمليات الأكسدة ، مما يؤدي إلى الجمع مع تحلل السكر إلى تخليق ATP و CP ، وتوليف وتدمير الأسيتيل كولين والنورادرينالين ، وسطاء آخرين ، وزيادة تخليق الحمض النووي الريبي والبروتينات. تظهر كل هذه العمليات بشكل أكثر وضوحًا خلال فترة استرداد الغشاء بعد PD.

في الأعصاب والعضلات ، كل موجة من الإثارة تكون مصحوبة بإطلاق جزئين من الحرارة ، الأول يسمى الأولي ، والثاني يسمى الحرارة المتأخرة. يحدث توليد الحرارة الأولي في لحظة الإثارة ويشكل جزءًا ضئيلًا من إجمالي إنتاج الحرارة (2-10٪) أثناء الإثارة. من المفترض أن هذه الحرارة مرتبطة بتلك العمليات الفيزيائية والكيميائية التي تتطور في وقت توليد PD. يحدث التوليد المتأخر للحرارة على مدى فترة زمنية أطول ويستمر لعدة دقائق. وهي مرتبطة بتلك العمليات الكيميائية التي تحدث في الأنسجة بعد موجة الإثارة ، ووفقًا للتعبير المجازي لـ Ukhtomsky ، فإنها تشكل "الذيل الأيضي لمذنب الإثارة".

القيام بالإثارة. تصنيف الألياف العصبية. بمجرد حدوث AP في أي نقطة من الألياف العصبية أو العضلية ويكتسب هذا القسم شحنة سالبة ، ينشأ تيار كهربائي بين المقاطع المثارة والمجاورة للألياف. في هذه الحالة ، يعمل الجزء المثير من الغشاء على الأقسام المجاورة ككاثود تيار مباشر ، مما يتسبب في إزالة الاستقطاب وتوليد استجابة محلية. إذا تجاوز حجم الاستجابة المحلية Ek للغشاء ، يحدث PD. نتيجة لذلك ، يصبح السطح الخارجي للغشاء مشحونًا سلبًا في المنطقة الجديدة. بهذه الطريقة ، تنتشر موجة الإثارة على طول الألياف بأكملها بسرعة حوالي 0.5-3 م / ث.

قوانين توصيل الإثارة على طول الأعصاب.

1. قانون الاستمرارية الفسيولوجية . يؤدي القطع والربط وأي تأثير آخر ينتهك سلامة الغشاء (فسيولوجي وليس تشريحيًا فقط) إلى عدم التوصيل. يحدث الشيء نفسه مع التأثيرات الحرارية والكيميائية.

2. قانون الحيازة الثنائية . عندما يتم تطبيق تهيج على الألياف العصبية ، تنتشر الإثارة على طولها في كلا الاتجاهين (على سطح الغشاء - في جميع الاتجاهات) بنفس السرعة. ثبت ذلك من خلال تجربة بابوخين وآخرين مثله.

3. قانون السلوك المنعزل . في العصب ، تنتشر النبضات على طول كل ليف بمعزل ، أي لا تنقل من ألياف إلى أخرى. هذا مهم جدًا لأنه يضمن المعالجة الدقيقة للنبض. هذا يرجع إلى حقيقة أن المقاومة الكهربائية لأغشية المايلين وشوان ، وكذلك السائل بين الخلايا ، أكبر بكثير من مقاومة غشاء الألياف العصبية.

تصنيف الألياف العصبية. الاستجابة الكهربائية للعصب كله هي المجموع الجبري لـ AP لأليافه العصبية الفردية. لذلك ، من ناحية ، يعتمد اتساع النبضات الكهربائية للعصب بأكمله على قوة المنبه (مع نموه ، يتم تضمين المزيد والمزيد من الألياف الجديدة) ، وثانيًا ، يمكن أن يكون إجمالي جهد الفعل للعصب تنقسم إلى عدة تذبذبات منفصلة ، والسبب في ذلك هو السرعة غير المتكافئة للتوصيل النبضي على طول الألياف المختلفة التي تشكل العصب بأكمله.

نوع الألياف لكنمقسمة إلى مجموعات فرعية (ألفا ، بيتا ، جاما ، دلتا). أنها مغطاة بغمد المايلين. سرعتهم هي الأعلى - 70-120 م / ث. هذه هي الألياف الحركية ، من الخلايا العصبية الحركية للحبل الشوكي. ألياف النوع A المتبقية حساسة.

نوع الألياف في- المايلين ، في الغالب قبل العقدة. سرعة التوصيل - 3-18 م / ثانية.

نوع الألياف من -قطر صغير جدا (2 ميكرون). سرعة التنفيذ لا تزيد عن 3 م / ث. هذه هي ألياف ما بعد العقدة في الجهاز العصبي الودي في أغلب الأحيان.

نزع الاستقطاب

الأغشية ، والحد من اختلاف الجهد في حالة fiziol. تستريح الخلية بين السيتوبلازم والسائل خارج الخلية ، أي خفض إمكانات الراحة. السلبي د.يحدث عندما يمر تيار كهربائي ضعيف عبر الغشاء. تيار الاتجاه الخارج (الأنود - الداخل ، الكاثود - الخارج) ، والذي لا يسبب تغيرات في النفاذية الأيونية للغشاء. نشط د.يتطور مع زيادة نفاذية الغشاء لأيون الصوديوم أو مع انخفاضه في أيونات البوتاسيوم. عندما يحدث جهد فعل ، يكتسب D النشط ، المرتبط بزيادة عابرة في نفاذية الصوديوم للغشاء ، طابعًا متجددًا: D يزيد من نفاذية الصوديوم ، مما يؤدي بدوره إلى زيادة في D ، إلخ. يؤدي الغشاء إلى تعطيل قنوات الصوديوم وزيادة نفاذية البوتاسيوم مما يؤدي إلى انخفاض أو اختفاء تام لاستثارة الخلية (الألياف).

.(المصدر: "Biological Encyclopedic Dictionary". رئيس التحرير M. S. Gilyarov ؛ هيئة التحرير: A.A Babaev ، G.G.

شاهد ما هو "DEPOLARIZATION" في القواميس الأخرى:

- (خط العرض من الجزء السالب ، واستقطاب الاستقطاب). مثل هذا التغيير في بلورة شعاع من الضوء يتأرجح في اتجاه واحد بحيث ينعكس الشعاع مرة أخرى. قاموس الكلمات الأجنبية المدرجة في اللغة الروسية. Chudinov A.N. ، 1910. ... ... قاموس الكلمات الأجنبية للغة الروسية

- [دي] ، إزالة الاستقطاب ، أنثى. (إزالة الاستقطاب الفرنسية) (مادي). تدمير وضعف الاستقطاب. القاموس التوضيحي لأوشاكوف. ن. أوشاكوف. 1935 1940 ... القاموس التوضيحي لأوشاكوف

في الكيمياء البلورية ، نوع من التفاعل بين الكاتيونات والأنيونات ، انتقالي بين الاستقطاب والاستقطاب المضاد. القاموس الجيولوجي: في مجلدين. م: نيدرا. حرره K. N. Paffengolts وآخرون. 1978 ... الموسوعة الجيولوجية

نزع الاستقطاب- و حسنًا. إزالة الاستقطاب و. تدمير أو إضعاف الاستقطاب (الخلية الجلفانية). SIS 1954. ليكس. Ush. 1934: إزالة الاستقطاب / نشوئها ... القاموس التاريخي للغالات للغة الروسية

نزع الاستقطاب- تقليل استقطاب القطب. [GOST 5272 68] مواضيع تآكل المعادن ... دليل المترجم الفني

نزع الاستقطاب- - انخفاض في استقطاب القطب. [GOST 5272 68] عنوان المصطلح: الحماية من التآكل عناوين الموسوعة: معدات الكشط ، مواد الكشط ، الطرق ، معدات السيارات ... موسوعة مصطلحات وتعريفات وشروحات لمواد البناء

نزع الاستقطاب- اختزال أو إزالة (انظر (4)) الأقطاب الكهربائية أثناء العملية الكيميائية. المصادر الحالية وأثناء التحليل الكهربائي تحت تأثير مزيلات الاستقطاب للمواد التي يتم إدخالها في الإلكتروليت أو في تكوين الأقطاب الكهربائية. تستخدم العوامل المؤكسدة كمزيلات استقطاب الكاثود ، والأنودات ... ... موسوعة البوليتكنيك الكبرى

نزع الاستقطاب- 16. إزالة الاستقطاب عملية إزالة الاستقطاب المتبقي لعزل كهربائي المصدر: GOST 21515 76: مواد عازلة للكهرباء. الوثيقة الأصلية للمصطلحات والتعاريف 77. إزالة الاستقطاب ... قاموس - كتاب مرجعي للمصطلحات المعيارية والتقنية

إزالة الاستقطاب. تقليل استقطاب القطب. (المصدر: "Metals and Alloys. Handbook." تحرير Yu.P. Solntsev؛ NPO Professional، NPO Mir and Family؛ St. Petersburg، 2003) ... مسرد للمصطلحات المعدنية

نزع الاستقطاب- depoliarizacija status as T sritis chemija apibrėžtis Elektrodo poliarizacijos sumažėjimas. atitikmenys: engl. إزالة الاستقطاب. إزالة الاستقطاب ... Chemijos terminų aiskinamasis žodynas

كتب

نظرية موجات الانحراف في الديناميكا الكهربائية. مقدمة في النظرية الفيزيائية للحيود ، بيتر ياكوفليفيتش يوفمتسيف. يدرس الكتاب حيود الموجات الكهرومغناطيسية حسب الأجسام الكبيرة مقارنة بطول الموجة. يجري تطوير طرق بحث تقريبية وصارمة. النتائج تسلط الضوء ...